簡述腦出血致腦損傷的研究進展

李珍淑

簡述腦出血致腦損傷的研究進展

李珍淑

近年來的研究認為腦出血(ICH)后早期及以后的神經功能惡化，除血腫進一步擴大因素外，主要是血腫周圍腦組織的繼發性腦水腫和腦損傷所致。隨著對腦出血及其周圍水腫研究的不斷深入，對其有了新的認識，現將其綜述如下。

腦出血;神經;損傷

腦出血患者發病率和死亡率均高，存活患者中常殘留各種類型的神經功能障礙，其中的功能障礙，可造成患者偏癱臥床，生活質量低下，增加社會和家庭的負擔。對腦出血神經功能障礙的機制、治療和康復的研究一直是腦出血研究的重點。

1 腦出血后致神經損傷的危險因素

腦出血后致神經損傷的最危險因素是，大面積腦梗死導致出血性腦梗死［1］。有研究報道［2，3］，大面積腦梗死發展為出血性腦梗死的幾率是52.9% ～71.4%，是小面積腦梗死的12倍。，其次是相對高的血壓能使梗死灶周圍血管內壓力增高，導致缺血性損傷的血管破裂出血。

2 腦出血后致神經功能損傷的機制

腦出血后神經損傷的機制十分復雜，尚不明確。但目前認為，腦出血造成腦組織原發性和繼發性的損傷，是腦出血后神經功能損傷的主要原因［4］。近年，很多的研究還表明腦出血后血腫的凝結過程及以后的液化分解過程中所釋放的很多病理物質均對腦組織造成繼發性損傷，如凝血酶及紅細胞降解產物等［5，6］。

3 紅細胞與腦損傷的研究近況

3.1 紅細胞研究背景 紅細胞是血液中含量最多的血細胞，其主要功能是通過血紅蛋白為機體運輸氧。Hb屬于內源性的，神經元中的這種內源性Hb不但是一個非常重要的氧調節蛋白，而且是中樞神經系統一個很危險和強大的病理性蛋白。

3.2 紅細胞與腦損傷的關系 近來研究表明，紅細胞還與腦內出血后腦水腫的形成密切相關。研究［7，8］表明，ICH后補體經破壞的血腦屏障進入腦內并被激活，補體激活和膜攻擊復合物(MAC)形成可加劇腦出血后的腦水腫。其機制可能是:MAC可直接插入紅細胞膜上，使其形成一個大的非特異性的生理通道，這導致膜屏障破裂，使Ca2+內流，細胞內電解質丟失，最終使細胞發生滲透性溶解。紅細胞溶解后釋出紅蛋白，它具有神經毒性，能引起腦水腫。MAC還能直接插入神經元、星形膠質細胞和內皮細胞，導致神經元損傷和血腦屏障破壞。

4 腦出血與腦組織細胞凋亡的關系

腦出血會導致腦組織的細胞凋亡，Gong等［9］發現向大鼠右尾狀核注射自體血100μl，結果表明，腦組織凋亡細胞于出血后6 h開始出現，3 d達高峰，持續存在2周，并發現凋亡和caspase-3活性有關。

5 展望

綜上所述，腦出血后出現的腦損傷的發生發展是多種因素作用的結果。近年對腦出血的基礎研究有了很大的進步。腦出血后多種生物活性物質的產生或失衡，產生炎性反應及細胞凋亡是繼發性腦損傷和腦水腫的重要因素，也是人們研究的熱點。今后如能在干預這些因素上找到合適的藥物或治療方法，必將對腦出血所致的腦損傷治療產生深遠的影響。

［1］Okada Y，Yamaguchi T，Minemasu K，et al.Hemorrihagic transformation in cerebral embolism.Stroke，1989，20(9):598.

［2］陳瑩，季曉林.29例出血性腦梗死臨床危險因素分析.福建醫藥雜志，2003，25(1):115-116.

［3］吉中國，楊東鸞，范濮，等.腦梗死后出血與梗死面積及預后的關系.山東醫藥，2001，41(1):1-2.

［4］Qureshi AI，Kase CS，Masdue JC，et al.Spontancous intracerebral hemonhage，N Eng J Med，2001，344(19):1450-1460

［5］Xi GH，Keep RF，Hus Y，et al.Attenuation of thrombin-induced brainedema by cerebral thrombin preconditioning.Stroke，1999，30(6):1247-1255.

［6］Huang FP，Xi GH，Keep RF，et al.Brain edema after experimental intracerebral hemorrhage:role of hemoglobin degradation products.J Nettrosurg，2002，96(2):287.

［7］Xi G，Hua Y，Keep RF，et al.Systemic complement depletiondiminishes perihematomal brain edema in rats.Stroke，2001，32(1):162-167.

［8］Hua Y，Xi G，Keep RF，et al.Complement activation in the brainafterexperimental intracerebral hemorrhage.J Neurosurg，2000，92(6):1016-1022.

［9］Gong C，Boulis N，Qian J，et al.Intracerebral hemrrhage induced neuronal death.Neurosurgery，2001，48:875-883.

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