梁華兵,韓文龍
(重慶市開縣人民醫院重癥醫學科,重慶 405400)
患者,女,44歲,因空腹服敵敵畏50 mL,約10 min后出現嘔吐、大汗、神志不清、呼吸困難,1 h后送當地醫院洗胃、注射阿托品(量不詳),4 h后來我院急診。就診前無大量進食酒肉史,既往無膽胰疾病史。入院時體格檢查體溫測不到,脈搏116次/min,呼吸6次/min,血壓73/43 mm Hg。深昏迷狀,格拉斯哥昏迷評分3分。面色發紺,頸軟,全身皮膚冷,檢查不合作。雙瞳孔散大、固定,直徑約6 mm,對光反射消失,壓眶反射消失,自主呼吸淺慢不規則,需呼吸皮囊控制,呼出氣體可聞及“農藥”味。心率與脈搏一致、整齊,未聞及雜音。雙肺聞及廣泛濕羅音。腹部平軟,按壓無反應,移動性濁音陰性,腸鳴音2次/min。未見肌束顫動,病理反射征陰性。膽堿酯酶活力8%,肝腎功能輕度受損,心肌酶譜輕度增高,血糖明顯增高,血脂正常。入院診斷為“急性重度有機磷農藥中毒(敵敵畏);急性呼吸衰竭;急性肺水腫;吸入性肺炎;中毒性腦病,缺血缺氧性腦病;循環衰竭;中毒性心肌損害;多器官功能障礙綜合征”。給予呼吸機支持,維持生命體征,洗胃,血液灌流,導瀉利尿,阿托品、解磷定解毒,營養心肌,護胃、護腦、保肝、促醒、維持水電解質平衡等治療,并予特級護理。6 h后患者達阿托品化,16 h后仍昏迷,腹部膨隆,煩躁,血壓不穩定。查血常規示白細胞和中性粒細胞顯著升高,血清淀粉酶1 416 U/L(速率法,參考值220 U/L);床旁B超示胰腺增大,回聲異常,肝膽未見占位,盆腔無積液,診斷為有機磷農藥中毒致急性胰腺炎。經內科積極治療,24 d后病情好轉,急性胰腺炎痊愈出院。
討論:口服有機磷農藥中毒后,胰腺的脂肪組織中有機磷濃度可達血濃度的20~50倍[1]。胰腺組織也可使膽堿酯酶的活性抑制,神經突觸處乙酰膽堿積聚,使胰腺分泌旺盛,作用增強。同時,體內乙酰膽堿積聚,引起膽道括約肌痙攣、膽管內壓升高、十二指腸乳頭水腫[2]。有機磷對胃、十二指腸黏膜的直接刺激,可引起患者嘔吐,又可加重十二指腸乳頭水腫、痙攣,繼而使胰管引流不暢、壓力增高,胰小管和腺泡破裂而致急性胰腺炎。該患者病情重、發展快、來勢兇猛,中毒性休克致心、腦、肺、肝、腎多臟器功能障礙,組織損傷激發炎性反應和炎性介質級聯反應[3],導致急性胰腺炎,而急性胰腺炎的發生是全身炎性反應綜合征動態連續變化的一個過程。有機磷農藥中毒在基層醫院極為常見,對農藥中毒引起的急性胰腺炎雖有報道,但由于重度急性農藥中毒恢復過程中病情多變,多數基層醫院對此認識不足而致臨床誤診或漏診,應引起重視。急性有機磷農藥中毒后,經積極解毒對癥等治療而出現病情反復或病程中出現腹脹、腹痛等癥狀,需警惕并發急性胰腺炎的可能,除監測血膽堿酯酶活力外,還應進行急性胰腺炎方面的常規檢查,以免漏診。
[1]陳灝珠.實用內科學[M].第12版.北京:人民衛生出版社,2005:800.
[2]方克美.急性中毒治療學[M].南京:江蘇科學技術出版社,2002:220.
[3]莊心良,曾因明,陳伯鑾.現代麻醉學[M].第3版.北京:人民衛生出版社,2004:1 330.