118例原發(fā)性高血壓的臨床治療觀察

唐晶 馮立軍 祁莉 滿軍 孫會(huì)春

原發(fā)性高血壓病是常見(jiàn)病、多發(fā)病，是心腦血管病的重要危險(xiǎn)因素。為了探討有效的降壓治療方法，筆者將118例原發(fā)性高血壓患者隨機(jī)分為兩組，分別采用了兩種不同的藥物治療方案進(jìn)行了對(duì)比治療觀察，現(xiàn)總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 118例原發(fā)性高血壓患者，其中男66例、女52例，年齡53～76歲，平均61歲，均符合2004年中國(guó)高血壓指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，除外有合并急性心肌梗死、腦卒中、肝腎功能不全、心衰及妊娠者。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各59例，兩組年齡、性別、病程以及血壓水平等無(wú)顯著差異，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 治療前所有患者均停用原降壓藥2周，停藥期間每周測(cè)血壓3次，3次血壓的均值作為用藥前血壓。對(duì)照組給予口服吲達(dá)帕胺2.5 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組治療方案的基礎(chǔ)上增加口服依那普利片5 mg/次，2次/d。兩組療程均為8周，每日記錄癥狀和不良反應(yīng)，每周測(cè)血壓3次。以第8周的3次血壓均值作為治療后血壓，按照療效標(biāo)準(zhǔn)判定比較兩組療效。治療前及治療8周結(jié)束后分別檢查兩組患者的血尿常規(guī)，血糖，血電解質(zhì)，肝腎功能和血脂。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)[2]顯效:舒張壓下降≥10 mm Hg并下降至正常值，或下降＞15 mm Hg以上;有效:舒張壓下降值＜10 mm Hg，但能下降至正常，或下降10～15 mm Hg，又或收縮壓較治療前下降30 mm Hg以上;無(wú)效:未達(dá)到上述水平者。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)療效判定，觀察組顯效39例、有效15例、無(wú)效5例，總有效率91.5%。對(duì)照組顯效31例、有效12例、無(wú)效16例，總有效率72.9%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，觀察組的總有效率高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

治療期間，觀察組出現(xiàn)輕度干咳2例，持續(xù)性干咳1例，對(duì)照組出現(xiàn)乏力2例，頭昏1例，兩組患者均能耐受，未發(fā)現(xiàn)其他嚴(yán)重不良反應(yīng)。兩組患者治療前和治療8周后各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查無(wú)明顯變化。

3 討論

高血壓可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類，臨床上原發(fā)性高血壓占總高血壓的95%以上。該病治療上除戒煙、酒，減肥，調(diào)脂等消除危險(xiǎn)因素以外，最根本的方法就是降壓。目前市面上的降壓藥物多為單一成分。一般講，一種降壓藥物僅對(duì)一種高血壓的發(fā)病機(jī)制有用，而高血壓的發(fā)病有很多因素，單一用藥已不能很好控制多因素的高血壓病患者的血壓，事實(shí)證明，不同類別的藥物聯(lián)合應(yīng)用較單一藥物能更大幅度地降低血壓，并顯著減少不良反應(yīng)[3]。目前，用于降壓的藥物主要有利尿劑、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑及鈣拮抗劑等五大類。吲達(dá)帕胺是一種帶有吲哚環(huán)的磺胺衍生物，兼有鈣通道阻滯作用和利尿作用，主要藥理作用是抑制血管平滑肌細(xì)胞的鈣離子內(nèi)流，降低血管收縮力及血管對(duì)升壓物質(zhì)的反應(yīng)力，從而使血管阻力下降而起到降壓作用。通過(guò)抑制腎皮質(zhì)對(duì)鈉的重吸收，增加尿液中鈉和氯的排泄量，并且在一定程度上增加鉀和鎂的排泄量，從而發(fā)揮利尿作用。依那普利是一種有高度特異性，長(zhǎng)效的非巰基的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，主要通過(guò)減少血管緊張素Ⅱ合成，擴(kuò)張血管，減少水鈉潴留，而降壓。依那普利對(duì)原發(fā)性高血壓患者的心、腦、腎等器官具有保護(hù)作用，且能減輕心肌肥厚，抑制血管內(nèi)膜增生，減緩動(dòng)脈粥樣硬化斑塊進(jìn)展，防止或逆轉(zhuǎn)心血管病理性重構(gòu)，改善動(dòng)脈順應(yīng)性[4]，該藥最常見(jiàn)的不良反應(yīng)是干咳，停用后即可消失。從藥理作用可知，吲達(dá)帕胺和依那普利的作用機(jī)理不同。由于吲達(dá)帕胺可作用于髓袢升支粗段和遠(yuǎn)曲小管增加鉀的排泄，這一點(diǎn)恰恰與依那普利因抑制醛固酮對(duì)腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管潴鈉排鉀作用，造成的鉀潴留相抵消，從而能夠避免了因長(zhǎng)期應(yīng)用依那普利所造成的高血鉀。從理論上講，如果兩藥聯(lián)合應(yīng)用可以減少不良反應(yīng)，提高療效。為了驗(yàn)證兩藥聯(lián)合使用的臨床效果，我們對(duì)觀察組59例原發(fā)性高血壓患者采用了吲達(dá)帕胺聯(lián)合依那普利的治療方案，而對(duì)照組59例患者則只采用吲達(dá)帕胺進(jìn)行治療。結(jié)果表明，觀察組顯效39例、有效15例、無(wú)效5例，總有效率91.5%。對(duì)照組顯效31例、有效12例、無(wú)效16例，總有效率72.9%。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，觀察組的總有效率高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療期間，觀察組出現(xiàn)輕度干咳2例，持續(xù)性干咳1例，對(duì)照組出現(xiàn)乏力2例，頭昏1例，兩組患者均能耐受，未發(fā)現(xiàn)其他嚴(yán)重不良反應(yīng)。兩組患者治療前和治療8周后各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室檢查無(wú)明顯變化。

綜上所述，筆者認(rèn)為，吲達(dá)帕胺聯(lián)合依那普利具有療效顯著、使用方便、患者依從性好、不良反應(yīng)少等特點(diǎn)，是原發(fā)性高血壓的有效治療方法，值得臨床推廣使用。

[1]中國(guó)高血壓防治指南修訂委員會(huì).2004年中國(guó)高血壓防治指南(實(shí)用本).高血壓雜志，2004，12(6):483-486.

[2]劉力生.高血壓.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:988-1002.

[3]胡大一.高血壓治療的策略與趨勢(shì)-治療指南與循證證據(jù)啟示.中國(guó)醫(yī)刊，2007，42(9):2.

[4]王春麗，鄭保國(guó).絡(luò)活喜聯(lián)合依那普利治療原發(fā)性高血壓病35例分析.中國(guó)誤診學(xué)雜志，2011，11(23):5694.