隱匿外傷性視神經損傷10例

張興彩

隨著社會發展，交通事故、意外傷害增多，臨床經常見到腦神經外傷及面部外傷患者合并視神經損傷。早期視力嚴重損害者，較易發現。但有些視神經損傷患者，早期視力下降不明顯，隨病程進展，視力持續下降，最后形成視神經萎縮，極易發生漏診。邱懷雨等［1］稱其為隱匿型間接視神經損傷。因為漏診部分患者和醫療單位發生醫療糾紛，本人在司法鑒定門診曾受理數例此類案例。為引起廣大眼科及腦外科同仁的注意，現對我院接診此類患者臨床資料總結如下。

1 資料與方法

1.1 資料 收集我科自2009年2月～2011年2月接診隱匿外傷性視神經損傷患者10例(10眼)，外傷當時首診眼科5例，腦外科3例，口腔科2例。其中男性8例、女性2例;年齡19～56歲，平均年齡26.75歲。外傷至發現視神經損傷時間為14 d～3個月，平均35.4 d。致傷原因:車禍5例，高空墜落傷1例，拳擊傷2例，飛速木塊擊傷2例。受傷部位:眼眶外上方眉弓區皮膚有裂傷口7例，眼眶內上方傷口2例，頭部外傷1例，閉合性外傷2例。10例患者受傷早期均無明顯視力下降，3例患者有傷側眼視物亮度變化，經眼科檢查未發現明顯異常，未及時復查;7例早期未經眼科檢查。

1.2 診斷標準 頭面部明確外傷史，受傷早期無視力下降主訴，隨病程延長受傷側眼視力較健側下降3行以上，眼部常規裂隙燈、檢眼鏡檢查，排除屈光間質異常。眼底檢查見視神經乳頭色淡，瞳孔相對性傳入障礙。視覺誘發電位P100潛伏期正常或延長，波幅下降。視野檢查光敏度下降，視野缺損［2-3］。視神經管薄層CT平掃未見視神經管骨折。

1.3 檢查方法 所有患者均采用國際標準視力表檢測視力，行裂隙燈顯微鏡，散瞳后用直接和間接檢眼鏡檢查眼底。視覺誘發電位:由固定同一技師操作，刺激形式為黑/白翻轉棋盤方格，翻轉頻率為20 Hz，對比度80%，平均亮度50 cd/m2，分析時間為250 ms。視野檢查:采用全自動中心視野計，定量檢測。眼眶、頭顱CT:32排螺旋CT。

2 結果

2.1 臨床癥狀 10例(10眼)患者受傷當時均無視力下降，其中3例傷后10 d感覺傷眼視物變暗，顏色異常未引起及時注意，傷后3周視力下降明顯，確診視神經損傷。4例傷后2個月確診，3例傷后3個月確診。受傷當時5例有發生鼻腔回吸涕帶血，均無昏迷史。其中3例受傷后1周視覺誘發電位檢查P100潛伏期正常，波幅較健眼輕微下降。

2.2 眼部表現 矯正視力0.1～0.3，瞳孔雙側等大等圓，患側瞳孔相對性傳入障礙，眼底檢查視盤色淡，眼壓12～16 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)。

2.3 視覺誘發電位 P100潛伏期延長6例，正常4例，P100波幅10例均下降50%以上。

2.4 視野檢查 光敏感度下降，周邊實質性暗點及視野缺損。

2.5 CT表現 顱底骨折2例伴氣顱，少量硬膜外血腫。中顱凹骨折2例。8例患者受傷當時行眼眶CT平掃，發現2例眼眶內側壁骨折，合并同側篩竇，蝶竇積血。眼眶外側壁骨折4例，其中3例合并顴弓骨折。視力下降后所有患者均行視神經管薄層CT平掃，均未發現視神經管骨折。

3 討論

視神經從視盤起至視交叉前腳，全長約40 mm。眶內段由于較長，呈“S”形，不易受牽拉傷。管內段視神經鞘膜與骨膜緊密相連，有眼動脈伴行并提供營養［4］。外力作用于眼眶周圍，力量可傳遞至管內段視神經，造成視力損傷。本組患者外力直接作用部位7例為顳部近眉弓外側，3例為眶內上方。眉弓受力后，外力沿蝶骨嵴向內后方傳遞，至視神經管外側蝶骨小翼的兩根部，再傳遞到蝶竇頂壁和篩竇外側壁，從而引起視神經管周圍薄弱的骨質斷裂、移位和變形。由于活體顱骨具有良好的彈性，當外力作用于顱骨時，瞬間顱骨順應外力而發生變形，視神經管也發生變形，從而損傷視神經。當外力較大時，顱骨變形不足以緩沖外力，則顱骨極度變形而發生骨折。骨折最常發生在視神經管的薄弱處，如蝶骨小翼及小翼根部，蝶骨頂部和篩竇外側壁，外力較大時骨折移位，碎骨片持續壓迫視神經。有時骨折后骨順應性復位，僅有狹窄縫隙，CT薄層掃描難以發現骨折。本組患者視神經管CT薄層掃描均未發現視神經管骨折，但是都有眼眶周圍骨折，特別是眼眶外側壁近視神經管處，2例眼眶內側壁骨折，合并同側篩竇，蝶竇積血，間接提示有蝶骨損傷及視神經損傷。

視神經損傷的CT表現:直接征象有視神經增粗、斷裂，視神經管骨質不連續;間接征象主要由于骨折后局部出血或軟組織水腫所致，表現為軟組織陰影形成或蝶竇篩竇內積血。

間接性視神經損傷的病理基礎包括原發性損傷和繼發性損傷兩種機制［3］。原發性損傷是指外傷瞬間外力所致的改變，包括視神經受震蕩，或撕裂，視神經管骨折，骨片剪切或壓迫視神經等，造成軸漿流運輸阻滯，部分軸突電傳導功能障礙;繼發性損傷是在原發性損壞的基礎上發生的，包括外傷后視神經水腫和缺血，相互加重;視神經鞘內出血，視神經受壓迫，血液循環障礙，引起炎性因子釋放;血管阻塞(痙攣，血栓形成)有關的視神經梗塞［5］。嚴重原發性視神經損傷可表現為受傷后即刻視力下降，較易診斷。早期輕度原發性視神經損傷，視力下降不明顯。隨著病情進展，神經元損傷數量增加，臨床出現的癥狀逐漸加重，導致繼發性損傷明顯，甚至晚期出現視神經萎縮。

隱匿間接性視神經損傷早期無明顯視力下降，早期臨床診斷較困難。這就要求在診斷過程中詳細詢問病史，分析受力情況，仔細閱讀CT片，對于可能傳到視神經管的作用力，如眉弓外上方，顳側受力要警惕發生隱匿性視神經損傷的可能;蝶竇積血，后組篩竇積血，眼眶后外側壁骨折，視神經管顱內開口處附近出血，顱底骨折均高度提示視神經損傷可能。高危視神經損傷患者，要仔細檢查有無相對性瞳孔傳入性障礙。視覺誘發電位能敏感地反映視神經各區神經元軸索和髓鞘的完整性及功能狀態［6］。隱匿性視神經損傷早期由于參與興奮的神經元軸索數量減少，必然導致通過視覺通路傳人沖動所激發的視覺皮質神經元興奮性降低，導致視覺誘發電位P100波幅降低，但因為殘存軸索仍然能以正常的速度進行傳導，所以早期潛伏期的改變不明顯;隨著病情進展，出現視神經脫髓鞘改變后，P100潛伏期可以出現延長，所以視覺誘發電位視早期診斷敏感的可靠指標之一，主要表現為P100波幅下降。視野檢查有無視野缺損，相對性暗點及光敏度下降。

要避免造成隱匿間接性視神經損傷的漏診，首先要對該病的病理基礎有充分認識，對眼眶外上方受力、蝶竇積血、后組篩竇積血、眼眶后外側壁骨折、視神經管顱內開口處附近出血等高危患者要特別警惕。及時檢查視覺誘發電位、視野，并注意短期內復查，注意檢查有無相對性瞳孔傳入性障礙，及時地診斷和治療，有利于阻止嚴重視神經萎縮的發生，避免醫療糾紛發生。

［1］邱懷雨，魏世輝.隱匿型間接視神經損傷的臨床特點分析［J］.軍醫進修學院學報，2010，31(4):321.

［2］禹海，葉劍.間接性視神經損傷［J］.創傷外科雜志，1999，1(2):119-121.

［3］馬志中，黃厚斌.視神經損傷治療和不全損傷再生研究的回顧［J］.解放軍醫學雜志，2005，30(9):765-766.

［4］趙堪興，楊培增.眼科學［M］.7版.北京:人民衛生出版社，2008:15.

［5］張曉峰，漆松濤，張嘉林，等.創傷后間接性視神經損傷的臨床分析［J］.廣東醫學，2007，28(5):741-743.

［6］王小軍，蘇兆安.視覺誘發電位在挫傷眼視神經損傷的應用［J］.眼外傷職業眼病雜志，2006，28(1):25-27.