國外甜菜褐斑病、根腐病、黃化病毒病研究進展

喬志文，張杰，趙海英

（1.黑龍江大學農作物研究院，哈爾濱150080；2.黑龍江省海倫南華糖業有限公司，海倫152300）

國外甜菜褐斑病、根腐病、黃化病毒病研究進展

喬志文1，張杰2，趙海英2

（1.黑龍江大學農作物研究院，哈爾濱150080；2.黑龍江省海倫南華糖業有限公司，海倫152300）

綜述了近10年來國外甜菜褐斑病、根腐病和黃化病毒病的研究進展。

甜菜；褐斑病；根腐?。稽S化病毒病

甜菜褐斑病、根腐病、黃化病毒病是為害世界各甜菜生產國的主要病害。尤其是甜菜根腐病和黃化病毒病到目前為止還沒有有效的控制其危害的方法。近十年，國外對甜菜褐斑病的評價標準，否定預測、流行時空模型、行動閾、苯并咪唑類內吸性藥劑的替換藥劑等方面進行很多報道；對甜菜根腐病的種群動態、初侵染溫濕度條件，初侵染與植株成熟度、生物防治和化學藥劑防治方面也進行很多研究；甜菜黃化病毒病的研究重點是病毒外殼蛋白的結構和功能研究?，F將國外近十年內這3種病害的研究進展情況綜述如下。

1 甜菜褐斑病

1.1 評價標準

甜菜褐斑病病害嚴重度評價有肉眼觀測和輻射計測量兩種方法，對肉眼觀測方法而言，目前世界各國普遍使用的甜菜褐斑病評價標準有3種：Battilani標準、Verreet標準和KWS標準。

1.1.1 Battilani標準1990年，意大利的Battilani首次提出的全株圖表分級系統。記為DSAGR標準（DS= disease severity AGR=Aronomica diagram），DSAGR既適于病害流行速度預測，也適于殺菌劑藥效評價，其最大優點是適合產量損失分析，因為在田間雖然嚴重度已達到最大值，但隨著新葉的增長，光合作用的有機物還在向葉片運輸，造成根部有機物減少，產量下降，在此情況下，DSAGR給出一個嚴重度附加值，使得產量模型更加符合生產實際。具體標準是根據整株病情分為11級。當嚴重度達到5時，被調查的處理的嚴重度每周增加0.5用于記錄由于新葉生出而導致的糖分損失。0：葉部無病斑；0.5：有些葉有單個病斑；1：50%外層葉片有病斑且只有1至幾個病斑，最多只有兩個病斑連片；1.5：50%外層葉片有病斑且只有20～100個病斑，最多只有兩個病斑連片；2：幾乎所有外葉都有1至幾個病斑，最多只有兩個病斑連片；2.5：一些外部葉片有連片病斑甚至于局部壞死斑，新葉出現首批病斑；3：全部或近于全部葉片有幾個連片壞死斑但沒有形成大面積壞死；3.5：有2～4片葉壞死面積在20%～30%間；4：有2～8片葉首次出現80%～100%壞死；4.5：全部葉片有80%～100%壞死；5：初生葉片因病全部壞死。

1.1.2 Verreet標準1996年，德國的Verreet提出的單個葉片的分級系統，記為DSIPS（IPS=inntegriertes pflanzenschutzsystem）。具體標準是根據單個葉片被侵染面積的百分率分為1～12級，葉面積被侵染的百分率分別為0%；0.1%；0.3%；0.5%；1%；5%；10%；25%；50%；75%；90%；100%。DSIPS非常適合殺菌劑防病效果評價。

1.1.3 KWS標準1970年，由Anno首次提出，KWS（Kleinwanzlebener Saatzucht）分級標準不適合產量損失估測研究，在病害較輕的情況下，定義不精確。但非常適合抗病品系的篩選試驗，尤其是品系在田間接種條件下，發病重并要求迅速對病害嚴重度作出評價。KWS標準以株為單位將病害嚴重度分為9級。1級：葉片無病；3級：外層葉片有病斑；5級：病斑連片并形成小面積壞死；7級：老葉因病皺縮枯死；9級：幾乎所有老葉全部枯死，新葉開始抽出。

1.1.4 多譜線輻射計測量標準2005年，美國的德克薩斯州立農業試驗站的K.Steddom報道，用多譜線輻射計測量甜菜褐斑病病葉嚴重度，在精確性、重復性、敏感性方面和肉眼估測進行比較。多譜線輻射計測量值變異系數小，6個生長系數中有4個具有高F值，表明測量精度高。在810nm處，單波段測量值重復性好。用多譜線輻射計測量值精度高，誤差小。推薦在生產上應用。

1.2 流行模型

甜菜褐斑病流行模型和其它植物的葉部病害一樣，有時間動態模型和空間動態模型兩種。時間動態模型是研究病害數量增量隨時間增量變化的關系；空間動態模型是研究病害數量隨距離增量變化的關系，其實質是一個導數概念。

1.2.1 時間動態模型德國基爾大學植病系的P.F.J.Wolf（2002；2005）分別發表了兩篇甜菜褐斑病流行的時間動態模型，其主要內容包括以下方面。

1)流行閾值：根據病害數量隨時間變化的曲線將病害流行過程分為3個階段，每一階段的標志值即為病害的流行域。流行閾值：第一階段病株率50%，第二階段病葉率25%，第三階段發病嚴重度5%。這3個閾值是病害逐漸加重的標志，在閾值點時間使用殺菌劑防治甜菜褐斑病，挽回糖產量逐次減小，說明早期用藥效果好。

2）經濟損害閾值：治理費用等于挽回產量收益時病害嚴重度值叫經濟損害閾值，或者說在不采取任何防治措施的條件下，甜菜在收獲時人們可忍受的嚴重度最高值。甜菜褐斑病的經濟損害閾值有兩種表示方法，病害嚴重度等于5%和病程曲線下面積等于1（AUDPC=1），在產糖量和嚴重度回歸方程中這兩個值相對應的糖產量損失為3%以下。

3）產量風險預測：根據病害嚴重度和流行開始時間（病株率50%）回歸方程，病害流行開始時間的早晚和糖產量損失有3種關系，即發病株50%的時間，⑴7月1日至8月15日：無論收獲期是9月或10月，病害嚴重度都將大于經濟損害閾值5%；產糖量損失＞3%；防治策略：必須防治。⑵8月15—31日：10月1日后收獲，病害嚴重度有大于經濟損害閾值5%的風險；產糖量損失＞3%；防治策略：可防可不防，有風險。⑶首批病斑出現在9月：收獲時將小于經濟損害閾值5%；產糖量損失＜3%；防治策略：不必防治。這種關系是制定防治策略的基礎。

4）實踐閾值：對于菜農和基層監測人員而言，閾值的概念過于理論化和浪費時間，不便于操作，因此，在田間病情監測中，將流行閾值轉化為實踐閾值即病葉率，通過實踐閾值發生的早晚時間制定防治策略。具體做法是：在田間沿對角線方向隨機抽取100株甜菜為調查樣本，每株甜菜取一片中層葉片，共計100片葉，統計病葉率，依據病葉率指標即實踐閾值發生時間的早晚決定用藥次數。實踐閾值有兩個，分別為病葉率5%（8月15日前）和40%～50%（8月15日后）。

5）累積日侵染值：累積日侵染值c-DIV（cumulative daily infection values）是病菌在生物培養箱內發病的最佳溫度、濕度和氣象站中獲得的溫度、濕度的比值的積加之和再除以24即每天每小時溫濕度比值的平均值，其實質意義就是溫濕度系數。溫度、濕度數據采集于田間自動氣象站，從封壟的第一天開始，到病害開始流行（50%葉片至少有1個病斑的時間點）的最后一周停止，累加日侵染值從第一天調查到截止時每天的日侵染值之和。

Wolf利用1993—2003年69個試驗點抗感病品種病害嚴重度和累加日侵染值c-DIV進行統計分析。結果表明，高感品種c-DIV值范圍為7～19，低感品種為12～25。c-DIV的變化不足以確定病害流行的起始日期，也不能測出準確的防治時間。然而c-DIV的最小值可以用于否定預測。高感品種c-DIV值為7，低感品種c-DIV為12。低于此值，甜菜褐斑病不會造成流行，因而不需防治。

2007年，美國的J.Khan將明尼蘇達和北達科他州北部地區用相對濕度RH≥7%或RH＞90%計算的DIVs確定噴灑殺菌劑時間的方法用于南部地區的甜菜褐斑病藥劑試驗，結果表明施藥和未施藥相比顯著地（P=0.05）減少病害嚴重度和病程曲線下面積。14d以后第二次施藥的處理和一次施藥相比在減少病害嚴重度、病程曲線下面積、根產量、可還原糖產量沒有顯著差異。用RH≥87%或RH＞90%計算出的DIVs確定噴灑殺菌劑的時間大致相同。用DIVs確定打藥時間適用于兩州的南北產區，與定期施藥相比用相對較少的噴藥次數可獲得理想的防治效果。

1.2.2 空間動態模型2007年，荷蘭的J.Vereijssen在荷蘭兩個病區5個試驗點2年的試驗數據建立了甜菜褐斑病流行的空間動態模型。結果表明中心病株病葉增加數量高于相鄰植株。褐斑病的流行主要是由中心病株高層葉片引起的，低層葉片和相鄰植株作用很小。

1.3 抗病育種

甜菜品種抗褐斑病的機理目前尚不清楚，但抗病性遺傳屬于數量性狀遺傳，抗病性狀至少由4～5對基因控制。目前，世界各國育成的商用品種只有中等抗性水平，既高產又抗褐斑病的品種很難育成，多數品種的抗病性是介于父本和母本之間的中間型，有時低于雙親的平均值。2004年，保加利亞的G.Kikindonov通過測定單胚二倍體母本MS27a和單胚二倍體父本Dh52、Dh57、Dh58、Dh61、Dh63雜交組合抗病性遺傳的效果、加性效果、和超顯性率。結果表明：MS27a是一個不完全顯性的低抗病性母本材料。MS27a×Dh52、MS27a×Dh57的F1抗病性介于父本和母本之間，屬中間類型。MS27a×Dh63的F1屬于不完全顯性遺傳，MS27a× Dh61 F1屬超顯性遺傳，MS66×Dh63 F1屬高抗病性的顯性遺傳，MS27a×Dh52、Dh品系的母本MS27a×985R、MS66×985R屬高抗病性的不完全顯性遺傳。MS27a×46Rc、MS66×46Rc的F1抗病性高于父母本的平均值，屬完全顯性MS27a遺傳。四倍體授粉系46Rc被認定為高抗病性的父本材料。通過以上表現可以得出結論：MS27a、MS66的雜交種抗褐斑病性主要來自于二倍體父本材料和四倍體父本43a3，具有較高抗病性的超顯性遺傳的授粉系為四倍體的46Rc，授粉系985R在雜交種中主要表現為不完全顯性遺傳。

1.4 化學防治

世界各國防治甜菜褐斑病的化學藥劑大致可分為有機錫類、苯并咪唑類、甲氧丙烯酸類。代表藥劑分別為毒菌錫、多菌靈和嘧菌酯。在美國，由于抗性菌株的出現使得甜菜褐斑病的噴藥次數增加到11次。1981年報道有抗苯并咪唑類的菌株，到現在抗性菌株已擴展至整個產區。1995年首次出現抗毒菌錫菌株，到2002年抗性菌株高達62%。生長期噴灑殺菌劑4次，每公頃藥費66.44美元。甲氧丙烯酸類殺菌劑作為輪換藥劑已成為各國研究的熱點。

2005年，美國的Mohamed F.R報道，除了嘧菌酯、毒菌錫、腈苯唑以外。所有藥劑處理和對照相比對褐斑病都有較好的防治效果和較高的糖產量。氟醚唑、吡唑醚菌酯單獨應用對褐斑病防治和糖產量增加有穩定的效果。氟醚唑0.11kg活性組分/hm2（特定條件使用）、吡唑醚菌酯0.17 kg活性組分/hm2（輪換使用）、對甜菜褐斑病的防治效果最高，塊根產量、產糖量都顯著高于對照或其它部分藥劑。間隔期14d的防治效果高于21d，嘧菌酯對甜菜褐斑病的防治效果最差。

2006年，希臘的Karadimos等，通過田間藥效試驗測定：嘧菌酯、醚菌酯、吡唑醚菌酯、肟菌酯4種藥劑的最佳混配組合和應用時期。結果表明：就單劑而言，肟菌酯防治效果最好，其次是吡唑醚菌酯，嘧菌酯防效居中下水平，醚菌酯幾乎無效。嘧菌酯和百菌清、代森錳、粉唑醇混配試驗表明：含有嘧菌酯的混合藥劑的防治效果極顯著地高于兩組化合物單劑的防效；肟菌酯和百菌清、代森錳、粉唑醇混配試驗表明：混合藥劑的防治效果和肟菌酯的單劑防治效果相當，但肟菌酯和百菌清混用，防治效果最低。第一次噴藥時期選擇在封壟時，植株沒有任何癥狀之前進行，以后每隔15～20d噴1次，共噴6次。

1.5 生物防治

1989年，Lewisetal首次發現寡雄腐霉Pythium oligandrum對植物沒有致病性，但定殖能力強的特性。1998年Al-RawahiAK等利用寡雄腐霉防治黃萎病菌Verticillium dahliae。2008年，日本的ShigehitoTakenaka利用寡雄腐霉Pythium oligandrum細胞壁蛋白質碎片在溫室進行試驗，在甜菜10～12片葉噴灑，濃度為10 μg/mL、100 μg/mL和蒸餾水對照相比，2周后病害嚴重度分別減少50.7%和52.0%，3周后病害嚴重度分別減少25.9%和46.0%，2008年6月10日、26日、8月8日、8月22日在田間進行4次噴霧試驗，防治效果和苯醚甲環唑和代森錳鋅的混劑相當。其防病機理是誘發甜菜葉片產生抗病基因。寡雄腐霉細胞壁蛋白質碎片（CWP）噴霧處理甜菜葉片可誘發產生4種與抗病基因有關的酶。β-1，3葡萄聚糖酶、III級酸性幾丁質酶、5-烯醇式莽草酸合成酶、草酸氧化酶。

2 甜菜根腐病

在歐美各國，甜菜根腐病已經成為目前生產上最為嚴重的問題，由于不能預測和缺少有效的藥劑，主要依靠農業防治、生物防治、抗病品種來減輕病害的發生程度，在美國造成經濟損失24%，歐洲為5%～10%。

2.1 分級標準

德國Bùtter將甜菜根腐病分為9級。1：無明顯病斑，根外表看似健康；2：病斑面積＜1%；3：病斑面積＞1%，＜5%；4：病斑面積＞5%，＜10%；5：病斑面積＞10%，＜25%；6：病斑面積＞25%，＜50%；7：病斑面積＞50%，＜75%；8：病斑面積＞75%；9：全部腐爛枯死。

2.2 病原菌種群演替

在美國，以前甜菜根腐病的優勢種為Rhizoctonia solani AG-2-2Ⅵ，但近幾年，甜菜根腐病逐年加重，2010年，美國的Melvin D Bolton報道，以前侵染燈心草、水稻、大豆、玉米、食用豆的AG-2-2ⅢB菌株，也經常侵染甜菜。在溫室中對15個Ags菌株：AG-1、AG-1ⅠA、AG-1ⅠB、AG-1ⅠC、AG-2-1、AG-2-2ⅢB、AG-2-2Ⅵ、AG-3、AG-4、AG-5、AG-6、AG-7、AG-8、AG-9、AG-BⅠ進行致病力測定，品種分別為感病品種Monohikari和抗病品種FC708，接種10周齡甜菜幼苗，4周后調查病情指數。結果表明：AG-2-2ⅢB對抗病品種和感病品種病情指數和其它菌種相比都達到差異顯著水平（p=0.05），AG-2-2Ⅵ只對感病品種達到差異顯著水平，說明AG-2-2ⅢB比AG-2-2Ⅵ致病力強，在田間已經演變為甜菜根腐病的優勢種群。

2.3 病原菌間共生作用

2010年，美國的L.E.Hanson報道，在美國密歇根州和其它甜菜產區一種幾乎沒有葉、冠部癥狀的甜菜根腐病發病率增加。經鑒定是由甘薯軟腐病菌Rhizopus stolonifer引致的二次腐爛。一般條件下Rhizopus stolonifer不能單獨侵染甜菜，但在不利于Rhizopus stolonifer病害發生的條件下，兩種菌有共生作用。使得甜菜根腐病的診斷和防治更加復雜。

2.4 發病條件

2.4.1 溫濕度據Melvin D Bolton（2010）試驗，試驗條件為：溫室白天溫度24℃，夜間16℃，16h光周期，光子流量283μE。生長時土壤持水量分別為25%、50%、75%、100%。發育程度天數GDDs（growing degree days）分別為7、11、16、22GDDs的幼苗。甜菜幼苗接種14d后調查病情指數。結果表明生長發育程度小于10GDDs的幼苗不發病，隨著植株成熟度的增加，更容易被侵染。只有11、16、22GDDs的幼苗開始發病，病情指數隨苗令增加而增加，在苗齡22GDDs病情指數最大，白天氣溫15℃，夜間氣溫9.8℃時，甜菜根腐病菌都可成功侵染甜菜，因此，溫度不是影響侵染的主要因素，但是病害擴展的主要因素，溫度高，發病重。進一步測定表明AG-2-2在35℃時仍然生長良好。

濕度不是影響侵染的主要因素，但是病害擴展的主要因素，持水量MHC（moisture-holding capacity），25%、50%、75%、100%下，都能發病，只要土壤持水量不至于造成甜菜萎蔫，根腐病菌就能完成侵染。但在75%、100%時病情指數最大，幾乎相等，發病最重。

2.4.2 土壤碳氮比據德國的Rudolf Rippel（2009）報道，土壤有機質顆粒是甜菜根腐病菌的培養基質，當碳氮比小于9（C∶N＜9）時，根腐病發生重；當碳氮比大于9（C∶N＞9）發病輕。

2.5 分子標記

甜菜根腐病的抗病性屬數量性狀遺傳，美國1957年開始選育抗病品種，所有的抗病基因都來自于GWS-359-52R，Ruppel（1975）至少發現有2個抗病基因；J.C.LEIN（2008）構建了一個來自于抗病和感病親本雜交組合的F2、F3代的基因結構圖，具有父代抗病基因第38個表達序列上存在25個限制位點，有第4、5、7三個位點被定位，這3個位點可解釋71%的表型變異。

日本的TetsuoMikami（2010）也從NK-310mm-O×NK-184-mm-O雜交子代中分離出一個顯性抗病基因Acr1（Aphanomyces cochlioides resistance 1）。切割擴增多態性序列（CAPS）分析表明，該基因位于第三條染色體上。

2.6 防治

2.6.1 輪作防治2009年，法國的NatachaMotis報道，甜菜前茬種植芥菜，然后將芥菜粉碎混入土壤中，再種甜菜，前作芥菜粉碎物防治絲核菌甜菜根腐病，降低根病率43%～47%，輪作方式為：小麥—芥菜—甜菜—冬小麥—芥菜—甜菜，其防病原理為芥子油苷在黑芥子酶作用下水解成異硫氰酸酯（威百畝的類似物），威百畝為溴甲烷的替代品，土壤熏蒸效果顯著，因此，對甜菜根腐病有良好的防治效果。

2009年，德國的Cord Buhre發表論文認為甜菜品種和玉米在輪作中的比例是影響甜菜根腐病嚴重度和塊根產量的主要因素，減少玉米在輪作中的比例可降低甜菜根腐病的發生，因為玉米是絲核菌的寄主，土壤耕作方法對甜菜根腐病的影響較小，只有在玉米—玉米—甜菜輪作中，前茬深翻和有地面覆蓋物較能增加糖產量。因此，采用非寄主植物輪作、種植抗病品種是防治甜菜根腐病的良好措施。

2.6.2 化學藥劑防治甜菜根腐病的化學防治有三大難點，一是不知什么時間發生，二是不能在地下病部直接用藥，三是根本沒有可用藥劑或可用藥劑過少。其中最重要的是甜菜根腐病菌什么時間能開始初侵染，它直接關系到殺菌劑的應用時間。在侵染前使用殺菌劑能提供長時間保護并被認為是抗甲氧丙烯酸類殺菌劑治理的良好方法。侵染后即使不顯癥施用嘧菌酯也無效。Melvin D Bolton（2010）報道，殺菌劑防效以多氧霉素D（Polyoxin D）2.0181kg/hm2最好，其次為氟酰胺（Flutolanil）1.233kg/hm2，再次為嘧菌酯（Azoxystrobin）0.672L/hm2，但3種藥劑的防治效果差異不顯著。

3 甜菜黃化毒病

近幾年國外甜菜黃化病毒（BYV）粒子結構和衣殼蛋白功能的研究較多。英國的Valera V.Peremyslov（2004）報道，BYV病毒粒子具有特殊機制、結構出人意料地復雜。它由長的身體和短的尾巴組成，分別由主體和小衣殼蛋白（CPm）組成。短尾巴被5'端長度為650nt的RNA包圍，由CPm、熱誘導蛋白70-HSP（heat shock protein）、64-kDa蛋白和20-kDa蛋白組分。顯微圖像顯示尾巴具有分子量為20 kDa組成的多種形態的蛋白質片段。美國的Dina V Alzhanova（2007）對短尾巴的組成蛋白進行分析認為BYV尾巴是由CPm、HSP70h（hsp70-homolog）、P64蛋白（64-kDa）和P20蛋白（20-kDa）整合而成的。應用突變分析，測定整合尾部的遺傳需求，由于小衣殼蛋白失活導致HSP70h、P64數量減少。如果HSP70h失活，P64也不能形成，反之亦然；在沒有主體蛋白和P20時，尾巴仍有相對數量正常的CPm、HSP70h和P64。從多種類型病毒粒子分離到的尾巴都有類似試驗結果。這些突變的尾巴由5'端長度為700nt的RNA包圍。結論是HSP70h和P64必須互助才能整合到病毒體，二者的合作又促進了CPm的整合；CPm是HSP70h和P64整合所必需的；在顯性病毒組基因定義的區域內，衣殼蛋白CPm、HSP70h和P64共同作用形成包衣蛋白。

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Foreign Research Progress on Leaf Spot，Root Rot and Yellows Virus Disease in Beet

QIAO Zhi-wen1，ZHANG Jie2，ZHAO Hai-ying2
（1.Institute for Crop Research,Heilongjiang University,Harbin 150080,China；2.Nanhua Sugar Co.，Ltd.of Heilongjiang Hailun，Hailun，152300，China）

The foreign research progress on leaf spot disease，root rot disease and virus disease in beet for recent decade was summarized.

beet；leaf spot disease；root rot；yellows virus disease

S435.663

A

1007-2624（2011）03-0055-05

2011-03-07

喬志文（1963-），男，黑龍江省哈爾濱市人，黑龍江大學農作物研究院綜合辦公室副主任，副研究員。