兒童急性良性肌炎合并心肌損害9例臨床分析

張婉玉 陳莉亞 (浙江嵊州市人民醫(yī)院 312400)

兒童急性良性肌炎臨床上不少見，但合并心肌損害的報道比較罕見。筆者回顧性分析2008年1月至2010年4月所在醫(yī)院收治的急性良性肌炎合并心肌損害患兒9例的病例資料。現(xiàn)報道如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 9例均確診為急性良性肌炎，并排除流行性肌病、吉蘭-巴雷綜合征、多發(fā)性肌炎及皮肌炎等疾病，同時血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)明顯增高，心電圖有異常或無明顯異常。9例中男5例，女4例；年齡2～10歲，其中幼兒2例，學齡前期兒童4例，學齡期兒童3例。

1.2 臨床表現(xiàn) 起病前有發(fā)熱、咳嗽、流涕、咽痛等上呼吸道感染癥狀7例；有腹痛、腹瀉等消化道感染癥狀4例。起病1～3天后，7例于睡眠初醒或晨起行走時突然出現(xiàn)下肢肌肉疼痛和步態(tài)異常(如跛行或趾尖行走)，甚至拒走和行走困難；2例幼兒表現(xiàn)為晨起哭鬧、拒走。9例腓腸肌均有不同程度觸痛；主要表現(xiàn)為小腿肌肉酸痛6例，大腿肌肉酸痛2例，大、小腿肌肉均酸痛1例。所有病例均無明顯心悸、胸痛、心前區(qū)不適或呼吸困難、發(fā)紺或面色蒼白等癥狀；全部病例肌張力、腱反射均正常，無感覺異常。

1.3 實驗室檢查 9例患兒血清肌酸激酶(CK)均顯著升高，132～4576U/L；CK-MB同時明顯升高，34～118U/L，平均58.6U/L。外周血白細胞正常6例，下降2例，升高1例。心電圖檢查：無明顯異常4例；輕度異常5例，其中表現(xiàn)為室上性心動過速3例，輕度ST-T段升高、偶發(fā)室性過早搏動各1例。

1.4 治療及預后 所有病例均予限制活動，疼痛嚴重者臥床休息，藥物治療以利巴韋林為主，輔以大劑量維生素C，適當?shù)木S生素B1、B6等。合并細菌感染者加用抗生素，所有病例均不用激素。經(jīng)上述治療至肌痛消失，可下地行走的天數(shù)及例數(shù)分別為：1～2天者3例，3～4天者3例，5～6天者2例，7天者1例。9例患兒均于治療3～8天CK及CK-MB降至正常；5例心電圖輕度異常者復查心電圖均恢復正常。全部病例均痊愈出院。

2 討論

兒童急性良性肌炎為一良性自限性疾病。本病于1957年由Lundberg首次報道以來，報道逐年增多，但合并心肌損害的報道仍較罕見。本病是兒童在呼吸道病毒感染病程中發(fā)生的肌炎，以流感病毒多見。據(jù)報道，兒童急性良性肌炎發(fā)病年齡以學齡前期及學齡期為主，男童發(fā)生率高于女童[1]，本組資料與之基本符合。

兒童急性良性肌炎的發(fā)病機制，目前尚不完全清楚，比較認同的可能發(fā)病機制為：流感病毒侵犯腓腸肌等小腿骨骼肌，肌纖維間及肌纖維內(nèi)炎性滲出，產(chǎn)生多肽或緩激肽等物質，而骨骼肌對此類物質的敏感性較高，故出現(xiàn)小腿肌痛及觸痛。心肌是一種平滑肌，從理論上講，兒童急性良性肌炎對心肌影響不大。但通過本組9例兒童急性良性肌炎合并心肌損害的回顧性分析說明，兒童急性良性肌炎確實可合并心肌損害。其發(fā)病機制有待進一步探討。

本組9例合并心肌損害的兒童急性良性肌炎的臨床表現(xiàn)與單純兒童急性良性肌炎相似，無特異性。孫菊娣等[2]報道，兒童急性良性肌炎CK增高達數(shù)十倍以上，CK的下降與臨床癥狀的消失相平行。本組資料與此觀點相符。本組9例合并心肌損害兒童急性良性肌炎的急性期CK顯著升高，CK-MB同時也升高，經(jīng)限制活動、休息，結合抗病毒，輔以大劑量維生素C等治療，癥狀漸緩解至消失，CK及CK-MB降至正常，5例心電圖輕度異常者，復查心電圖恢復正常。故筆者認為，兒童急性良性肌炎可合并心肌損害，但程度一般較輕，臨床表現(xiàn)無特異性，治療無特殊性，治療效果滿意，預后佳。但由于本組樣本數(shù)有限，此結論還有待同道們擴大樣本后進一步探討。

[1]魯利君，范建義.兒童急性良性肌炎20例臨床分析[J].實用醫(yī)學雜志，2005，21(21): 2436-2437.

[2]孫菊娣，劉曉晴.兒童急性良性肌炎26例臨床和實驗室檢查特點[J].中國小兒急救醫(yī)學，2007，14(5):443-444.