急性一氧化碳中毒并發骨筋膜室綜合征一例報告

123000 遼寧阜新礦業集團職業病防治所 王丹 王淑英

急性一氧化碳中毒并發骨筋膜室綜合征一例報告

123000 遼寧阜新礦業集團職業病防治所 王丹 王淑英

我所于2007-11-22收治某建筑公司4例急性重度一氧化碳中毒患者，其中1例并發骨筋膜室綜合征，現報告如下。

1 病例介紹

患者，男，30歲，某建筑公司瓦工。于2007-11-21晚飲酒后，與3名工人同住在工地樓房內，用水泥槽做火爐燒煤取暖。2007-11-22晨4：00，從外面回來的工人發現4人均喚之不應，身邊有嘔吐物，急送我所高壓氧科搶救。并發骨筋膜室綜合征的患者病情較重，急檢碳氧血紅蛋白陽性。經3次高壓氧治療，并給予甘露醇，腎上腺皮質激素及營養腦細胞治療，于16：00該患意識轉清，送到病房繼續治療。查體：T 37.3 ℃、P 80次/min、R 20次/min、BP 120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，意識朦朧，問話不答，查體不合作。壓眶反射存在，角膜反射遲鈍，雙側瞳孔等大等圓，對光反射遲鈍，頸軟，雙肺滿布中小水泡音，心率80次/min，節律規整，肝脾未及，右小腿略紅腫脹，皮溫稍高，雙膝腱反射減弱，巴賓斯基征陰性。當時診斷考慮為：“1急性重度一氧化碳中毒。2右小腿骨筋膜室綜合征”。治療上給予營養腦神經、降顱壓、抗炎、高壓氧艙治療。該患意識清醒后出現右小腿進行性疼痛，活動受限，腫脹明顯，足趾末梢循環不良，被動牽伸右腳趾，疼痛加劇。次晨急請總醫院外科醫生做右下肢筋膜切開減壓術。術后足趾末梢循環明顯改善，皮溫正常。于術后第5天患者右小腿下1/3腫脹較重，皮膚微紅，末梢循環尚可，切口暴露的肌束暗紅色，點片狀暗黑色，仍以每日換藥、抗炎、對癥治療。術后第8天，右小腿中下段腫脹明顯，皮溫高，足背前1/3皮膚變白，末端循環不良，足背可見多個大小不等的水泡，右小趾尖下外側皮膚暗灰色，足背動脈搏動弱，考慮為“缺氧性繼發感染”，治療上加大抗生素的用量，給予血管擴張劑，肢體抬高保暖。術后第10天再次行右小腿切口處延長切開減壓，術后右小腿腫脹減輕，足背動脈搏動有力。術后第15天，患者右腳趾間隙潰瘍，腳底皮膚顏色黑，周圍循環好，治療上局部涂慶大霉素，腳趾間隙消毒后用棉球隔開。術后第30天患者體溫達38.5℃，右小腿痛覺消失，切口有暗褐色液體溢出，脛前動脈無損傷，深層肌肉壞死。擴大切口，探及側腔較大，整個小腿下1/3外側至踝部，于踝部再切口與上面切口相連，切除壞死的肌肉，加紗布填塞，調整抗生素。術后第40天，患者體溫恢復正常，切口繼續用生理鹽水紗條引流，配合高壓氧治療。術后第65天，患者右下肢痛覺恢復，加強肢體功能鍛煉。術后第90天患者切口完全愈合，右下肢體功能恢復，出院。

2 討論

一氧化碳中毒時可引起骨筋膜室綜合征，其發病機制可能為急性一氧化碳中毒致全身缺氧，橫紋肌溶解，若受損肌肉有包膜包裹，則其溶解腫脹后可壓迫筋膜間隙的血管、神經，導致筋膜室內的肌肉、神經急性缺血產生一系列癥狀及體征，造成局部充血、疼痛及活動受限。最常見發生于前臂掌側和小腿，常見原因有輔料包扎過緊、嚴重的局部壓迫、肌肉缺血、軟組織損傷、小腿的劇烈活動以及大血腫等。急性一氧化碳中毒合并骨筋膜室綜合征是嚴重的危及生命的并發癥，其病情發展迅速，嚴重時4～6 h即可造成肌肉、神經不可逆損害。中毒昏迷的病人肢體長時間受壓加重肌肉組織缺血、缺氧，使其毛細血管壁通透性增加，大量滲出液進入組織間隙，形成水腫，使骨筋膜室內壓力增加，發生缺血-水腫惡性循環。骨骼肌對一氧化碳中毒特別敏感，它可導致嚴重的致殘性的肌壞死[1]。本例患者為急性重度一氧化碳中毒患者，入院時以高壓氧艙、營養腦神經、降顱壓、抗炎為主，未積極有效治療骨筋膜室綜合征，從而使患者病情遷延不愈。筋膜室綜合征一旦發生，即應采取措施，保守治療無效情況下盡早切開肌膜減壓[2]。

[1]管向東，張玲，楚中華，等.急性一氧化碳中毒幾種特殊并發癥的診治[J].中國工業醫學雜志，2007，20(1)：41-43.

[2]王鋼，劉穎麗，劉郁，等.急性一氧化碳中毒合并肢體筋膜腔綜合征10例分析[J].中華急診醫學雜志，2001，10(4)：275.

1005-619X(2011)03-0267-01

2010-10-29)

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