2型糖尿病患者合并周圍血管病變與血唾液酸變化的臨床研究

劉亞松

2型糖尿病患者合并周圍血管病變與血唾液酸變化的臨床研究

劉亞松

目的探討導致2型糖尿病患者周圍血管病變的可能危險因素。方法 收集65例2型糖尿病患者，檢測血唾液酸、血糖、血脂，彩色多功能超聲檢查下肢血管。結(jié)果2型糖尿病周圍血管病變患者血唾液酸高、血糖高、血脂紊亂;結(jié)論 血唾液酸高、血糖高、血脂紊亂易導致糖尿病周圍血管病變。

2型糖尿病;唾液酸;血脂;周圍血管病變

2型糖尿病目前已成為全球性非傳染性疾病，周圍血管病變?yōu)槠渲饕l(fā)癥之一。我們收集了2005年～2010年我院51例住院2型糖尿病患者臨床及實驗室檢查資料，就2型糖尿病周圍血管病變發(fā)生的危險因素進行分析，為防治提供科學依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 資料 符合1999年WHO糖尿病診斷標準的2型糖尿病患者51例，分為兩組：無周圍血管病變組29例 男15例，女14例;周圍血管病變組22例 男10例，女12例。血管病變判定標準如下：下肢血管彩色多普勒超聲檢查顯示動脈硬化，血管壁增厚，內(nèi)膜回聲不均勻，可見粥樣斑塊強回聲，動脈管狹窄、扭曲，血流峰時速度減慢，阻力指數(shù)增高。

1.2 方法 所有患者入院時常規(guī)測量身高、體重、腰圍、臀圍、計算體重指數(shù)(BMI)、腰圍/臀圍 (WHR);測定血唾液酸(SA)、甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPPG)。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS統(tǒng)計軟件10.0版本作統(tǒng)計學分析。計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為有統(tǒng)計學差異。

2 結(jié)果

2.1 2型糖尿病患者周圍血管病變組的腰圍/臀圍(WHR)、血糖、糖化血紅蛋白、血唾液酸(SA)、甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)明顯高于非病變組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，體重指數(shù)(BMI)無明顯變化。

表1 有無周圍血管病變組臨床資料比較(±s)

表1 有無周圍血管病變組臨床資料比較(±s)

注：兩組相比★P＜0.05，★★P＜0.01

22.31±3.82非病變組 45.14±7.25 1.95±1.35 4.47±1.18 7.65±2.32 10 HbA1c WHR BMI病變組 94.45±9.37★★ 2..54±1.04★ 5.16±128★ 11..0.6±3.05★ 14..72±5.70★ 14.46±1.54★ 0.87±0.09★組別 SA(mmol/L) TG(mmol/L) TC(mmol/L) FPG(mmol/L) 2 hPG(mmol/L).45±1.53 10.47±3.15 0..81±0.07 21.72±3.11

3 討論

糖尿病周圍血管病變是糖尿病大血管并發(fā)癥之一，其發(fā)生早且進展較快，是導致糖尿病患者足部潰瘍不愈合、周圍壞疽和截肢的重要原因，據(jù)統(tǒng)計，糖尿病伴周圍病變者5～10年的病死率明顯高于不伴周圍病變者。

2型糖尿病周圍血管病變組的腰圍/臀圍(WHR)、甘油三脂(TG)、膽固醇(TC)明顯高于非病變組，腹型肥胖導致胰島素抵抗，胰島素相對不足，使脂肪組織攝取及從血漿移除甘油減少，脂肪合成減少，依賴于胰島素的脂蛋白脂肪酶(LPL)活性低下，血游離脂肪酸和TG濃度升高，血脂的升高常伴有血液粘滯度的增加，血流速度慢，血管內(nèi)皮損傷，易導致動脈粥樣硬化的形成。

唾液酸(SA)是神經(jīng)氨酸的衍化物，化學名稱N-已酰神經(jīng)氨酸，為細胞表面的糖蛋白和糖脂結(jié)構(gòu)成分，參與調(diào)控離子轉(zhuǎn)換、滲透和受體功能，并且與機體免疫反應有關(guān)。研究顯示，炎癥可能促使糖尿病發(fā)生發(fā)展［2］，而唾液酸是重要炎癥標志物，2型糖尿病患者血唾液酸濃度增高［3］，本研究顯示，2型糖尿病周圍血管病變組血唾液酸濃度高于非病變組，肥胖和胰島素抵抗引起炎癥因子表達及內(nèi)皮細胞功能改變，而且隨著糖尿病發(fā)生發(fā)展，進入血管的眾多細胞因子［4］，例如唾液酸、白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子，直接影響周圍血管滲透及受體功能，致使內(nèi)皮損傷，而損傷的內(nèi)皮細胞和巨噬細胞分泌更多炎癥細胞因子，加重周圍血管病變和組織損傷［5，6］，導致動脈粥樣硬化的形成。

［1］ 潘長玉，高妍，袁申元，等.2型糖尿病周圍血管病變發(fā)生率及相關(guān)因素調(diào)查.中國糖尿病雜志，2001，9：323-326.

［2］ Pickup JC，CrookMA.Is type II diabetes mellitus a disease of the innate immune system Diabetologia 41：1241-1248，1998.

［3］ Schmidt MI，Duncan BB，Sharrett AR，Lindberg G，Savage PJ，Offenbacher S，Azambuja MI，Tracy RP，Heiss G.Markers of infammation and prediction of diabetes mellitus in adults(Atherosclerosis Risk in Communities Study)：a cohort study.Lancet 353：1649-1652，1999.

［4］ Gorog P，Born GV：Uneven distribution of sialic acids on luminal side of aortic endothe-lium.Br J Exp Pathol 64：418-424，1998.

［5］ Mantovani A，Bussolino F，Dejana E.Cytokine regulation of endothelial cell function.FASEB J 6：2591-2599，2001.

［6］ Mantovani A，Bussolino F：Cytokine regulation of endothelial cell function：from molecular level to the bedside.Immunol Today 18：231-240，1999.

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