海綿竇血栓的臨床分析(1例病例報告并文獻回顧)

劉漢偉 李靜 張雷 韓蓉蓉

海綿竇血栓的臨床分析(1例病例報告并文獻回顧)

劉漢偉*李靜*張雷*韓蓉蓉*

目的 探討海綿竇血栓的臨床表現、診斷、治療方法、預后。方法 回顧性分析1例繼發于雙側海綿竇炎的海綿竇血栓患者的臨床表現、影像學特征、治療方法及療效。結果 該患者有頭痛、發熱、眼瞼下垂、眼外肌麻痹，數日內出現對側眼瞼充血、水腫、眼球突出、眼球運動受限，行蝶竇切開引流術、靜脈廣譜抗生素、抗凝等治療后，患者癥狀逐漸恢復，遺留左側外展神經麻痹。結論 海綿竇血栓是一種少見的，有潛在致死風險的疾病。對此疾病要有高度的警惕性，應早期行影像學檢查確診，早期診斷、原發病灶的外科引流、廣譜抗生素的應用、輔以抗凝治療是治療的關鍵。

海綿竇炎 血栓形成 影像學特征

海綿竇血栓(cavernous sinus thrombosis CST)是中樞神經系統少見的，有潛在致死風險的感染性疾病，在抗生素應用之前病死率幾乎可達100%，隨著抗生素的應用，死亡率下降至20%～30%［1］，而幸存的患者仍可能遺留神經功能缺損和眼球運動障礙，因此對此病早期識別、診斷及強化治療非常重要。本文回顧性分析1例繼發于海綿竇炎的海綿竇血栓患者，并結合文獻復習，加深對此病的認識。

1 臨床資料

1.1 一般資料 患者男，39歲，因“頭痛3周，視物重影1周”入院。患者3周前疑受涼后出現畏寒、發熱，自服“感冒藥”1 d后癥狀消失，但出現頭痛，為左側頭部持續性脹痛，程度較劇，查頭顱CT示未見明顯異常，給予止痛等予對癥治療，癥狀無好轉。入院前1周患者出現左側眼瞼下垂、視物重影，頭痛仍持續存在，再次就診，以“左側動眼神經麻痹查因”收入院。神經專科體查:左側眼瞼下垂，左眼球向各方向運動不能，左側瞳孔直徑4.0 mm，對光反射遲鈍，右側瞳孔直徑3.0 mm，對光反射靈敏，面部感覺無減退，雙側視乳頭邊界清，顏色正常，腦膜刺激征陰性，余神經系統檢查正常。

圖1 頭顱MRI增強圖2 頭顱MRIT2WI圖3 副鼻竇CT:雙側海綿竇密度增高，范圍擴大，蝶竇左側粘膜增厚明顯，竇腔填塞

1.2 檢查、診斷及治療經過入院后檢查 血常規WBC 12.9×109/L，NEU 9.89 ×109/L，腰穿檢查，腦脊液壓力250 mm H2O，腦脊液常規、生化正常，腦脊液革蘭氏染色找細菌、抗酸染色找結核菌、墨汁染色找隱球菌均陰性，腦脊液、血液細菌學培養陰性。頭顱MRI平掃+增強見雙側海綿竇稍增寬，海綿竇及蝶鞍內異常信號，T1WI等信號、T2WI高信號，靜脈注入Gd-DTPA后海綿竇可見明顯強化，軟腦膜可見廣泛強化(圖1、2)，考慮為感染性病變;雙側篩竇、蝶竇、上頜竇炎，右側中下鼻甲肥大。副鼻竇CT:雙側海綿竇密度增高，范圍擴大(圖3)。予青霉素320萬單位，每8h注射1次抗感染，甘露醇脫水、對癥治療。患者入院后仍訴頭痛明顯，次日出現發熱，體溫39℃，并出現右眼瞼腫脹、充血、眼球突出、眼球活動障礙。立即轉耳鼻喉科行鼻中隔偏曲矯正+蝶竇口開放術，術后給予頭孢曲松、甲硝唑抗感染，加用低分子肝素4000單位抗凝，繼續甘露醇脫水降顱壓治療，14 d后改為口服華法林治療，并將INR控制在2～3。患者癥狀漸好轉，頭痛及發熱消失，右眼瞼充血、水腫消失，眼球突出、眼球活動恢復正常，左側眼球外展差，余方向運動正常，仍訴有復視。17 d后復查頭顱MRI平掃+增強:雙側海綿竇形態及信號恢復正常。副鼻竇CT:左側蝶竇內少量積血可能，請耳鼻喉科會診，未做特殊處理。治療28 d停用抗菌素，繼續口服華法林抗凝治療。患者出院時仍有輕度頭部脹痛、視物重影。查體:左眼外展稍差。出院后1個月隨訪，有輕度復視，體查左側外展基本恢復正常。

2 討論

CST的臨床癥狀與其竇內通過的結構有關。由于靜脈回流受阻，視網膜和眶靜脈充血，可致球結膜充血突出于眼裂之外，眼球運動嚴重障礙或固定。兩側海綿竇由海綿間竇相連，一側海綿竇內血栓形成常在數日內擴展至對側。據統計常見的CST癥狀及體征有(按出現頻率先后排列):發熱、上瞼下垂、眼球突出、結膜水腫、顱神經麻痹、嗜睡、頭痛、眶周水腫、視乳頭水腫、靜脈怒張、視力下降、瞳孔擴大或反應遲鈍、眶周感覺減退、角膜反射減退、頸項強直、復視、癲癇、偏癱［2］。

頭部軸向常規厚層CT掃描(層厚10 mm)對此病敏感性較低，對于可疑的病例可行薄層頭顱CT增強檢查(層厚＜3 mm)或頭顱MRI檢查。有研究發現，海綿竇炎的MRI表現為T1WI呈等信號或稍低信號，T2WI為稍高信號;增強掃描病變側海綿竇強化明顯，且較均勻，正常海綿竇強化沒有病變明顯;大部分病側海綿竇擴大，也可無明顯改變或稍縮小，這可能與細菌性炎癥在不同階段致海綿竇的改變不盡相同有關［3］。本例患者起病初查頭顱CT示未見明顯異常，入院后查副鼻竇CT(相當于薄層掃描)發現雙側海綿竇密度增高，范圍擴大，進而行頭顱MRI檢查明確了診斷。

CST的治療包括原發病的治療及并發癥的治療。引起CST最常見的病原體是金黃色葡萄球菌，大約占60%～70%［4］，其次是鏈球菌、革蘭氏陰性桿菌和厭氧菌［2］。少數患者為真菌感染，如煙曲霉菌和毛霉菌［5］。在等待血培養結果的同時，可經驗性運用大劑量廣譜抗生素治療，如萘夫西林鈉、甲硝唑、頭孢曲松鈉或頭孢噻肟。對于有青霉素高度耐藥的患者可選用萬古霉素。抗生素的使用療程目前尚無標準，一般為3～4周［4］。海綿竇的外科引流從沒有進行過，但是對于原發病灶，如鼻竇炎、牙齒感染，并發的顱內膿腫或硬膜下積膿可進行外科引流。目前并不推薦為減輕炎性反應和水腫而全身性運用皮質激素，但在少數病人中，皮質激素的應用可減輕顱神經的損害和眼眶充血［2］，極少數情況下，皮質激素可應用于由于垂體缺血、壞死所致的腎上腺功能不全［6］。抗凝治療被用于阻止血栓繼續擴散尚有一定爭議，主要是擔心出現自發性顱內出血。一些回顧性研究發現，早期應用抗凝治療(在住院前7 d內)，可減少死亡率以及神經功能缺損而出血事件是相對少見的［2，7－8］。早期肝素治療后用華法林延續，推薦為4～6周，INR控制在2.0～3.0［8］。對于行引流術的病人是否用抗凝治療尚有商議，但因引流術創傷少、出血少，應用抗凝治療，尤其是低分子肝素，出血風險較小。另外，顱內靜脈回流受阻、顱內壓力過高，其本身也會導致顱內出血，所以在應用抗凝治療的同時，還要注意脫水、降顱壓。

雖然抗生素應用后CST的死亡率從幾乎100%降至20%～30%，但是短期的并發癥和長期的后遺癥仍然存在。短期并發癥主要是感染灶的遷移，如肺膿腫、膿胸、肺炎、腦膿腫、眼眶膿腫。顱神經損害是最常見的后遺癥，尤其是第III、VI顱神經;另外還可出現單側失明、視力下降、垂體功能不全、偏癱［2，4］。失明的原因被推測可能是:框尖處視網膜動靜脈受壓、頸內動脈血管炎、視網膜動脈栓塞、視神經中毒性神經病［9］。垂體功能不全較少見，考慮是由于梗死形成或是感染蔓延至蝶鞍部［10］。偏癱通常是由頸內動脈堵塞、大腦膿腫、皮層靜脈血栓造成的［8］。本例患者出院時右眼癥狀已完全消失，而左眼仍有外展不全，考慮是由于外展神經受炎癥侵犯時間較長，形成纖維素纏結而恢復較慢。

CST是個少見的疾病，臨床表現富有戲劇性變化并有潛在致死風險性。頭顱薄層CT增強掃描和MRI檢查，對于此病的快速診斷有很大幫助。對此病早期識別和診斷，及時行適當的外科手術，早期應用大劑量廣譜抗生素和抗凝治療，聯合降顱壓治療，是減少死亡率和長期后遺癥的關鍵。

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R743.32

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* 中山大學附屬第五醫院神經內科(珠海 519000)

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2010－12－15)

(責任編輯:李 立)

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