急性缺血性腦卒中梗死灶面積與餐后血糖的關系

章成國 李國德 黃淑云 曾桄倫 張國華 羅韶輝 彭偉英

急性缺血性腦卒中梗死灶面積與餐后血糖的關系

章成國*李國德*黃淑云*曾桄倫*張國華*羅韶輝*彭偉英*

目的 探討急性缺血性腦卒中患者梗死灶面積與餐后血糖的關系，為缺血性腦卒中患者血糖的管理、降低大面積腦梗死發生率提供臨床依據。方法 入選2008年8月至2009年8月在佛山市第一人民醫院神經內科住院的經臨床診斷為急性缺血性腦卒中的患者186例，記錄患者臨床資料、生化指標。對患者進行頭顱MR檢查。按最大梗死灶平面直徑分為3組，各組均有患者62例(≥5.0 cm、2.1～5.0 cm、0.5～2 cm)，比較各組的年齡、性別、高血壓、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL－c)、1周餐后血糖(postprandial blood sugar，PBS1)、2周餐后血糖(PBS2)的有統計學差異。結果 各組患者的性別、高血壓病、LDL－c水平的差異無統計學意義，年齡、餐后血糖(PBS1和PBS2)差異有統計學意義。結論 大面積腦卒中患者年齡高、餐后高血糖明顯，且應激狀態過后仍存在餐后高血糖狀態。

急性缺血性腦卒中 餐后血糖 梗死灶面積

糖尿病是腦卒中的重要危險因素之一，可增加缺血性腦卒中的患病風險2～5倍［1］。眾多研究證實，和空腹血糖相比，負荷后血糖，包括正常餐后血糖和口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test，OGTT)負荷后血糖，與大血管并發癥的關系更為密切［2－3］。本文旨在探討急性缺血性腦卒中梗死灶面積與餐后血糖關系。

1 材料與方法

1.1 研究對象 入選2008年8月至2009年8月期間在佛山市第一人民醫院神經內科住院的首發急性缺血性腦卒中患者186例，男101例，女85例，年齡38～91歲，平均(67.0±10.8)歲，均行頭顱MRI檢查。

1.2 納入標準 ①發病到入院時間72 h以內的患者;②診斷符合第四屆全國腦血管病會議制定的腦梗死診斷標準［4］;③初次發病患者。

1.3 排除標準 ①有心房纖顫的患者;②有嚴重的心、肝、肺、腎功能不全的患者;③近期有外科手術或外傷史患者;④近期服用激素或免疫抑制劑的患者;⑤近期有嚴重感染的患者;⑥有惡性腫瘤的患者;⑦不合作或不能進行OGTT的患者。

1.4 研究方法

1.4.1 一般資料 根據入選標準和排除標準篩選符合要求的病例，記錄患者的性別、年齡、既往史等一般資料，所有患者入院第2 d完成血糖、血脂、肝腎功能及心電圖、頸動脈B超等檢查。

1.4.2 血糖檢查 包括:入院時測隨機血糖，有糖尿病病史的患者第2天早晨、1周及2周時測空腹血糖、餐后2 h血糖;無糖尿病史及未達到糖尿病診斷標準的患者于發病1周時行標準75 gOGTT，所有受試者均要求空腹過夜10 h以上，于次晨7時至9時進行該檢查，分別測定0 h、2 h血糖值，發病2周時復測空腹和餐后2 h血糖，血糖采用己糖激酶法，糖尿病診斷符合1999年WHO診斷標準。

1.4.3 分組 按最大梗死灶平面的直徑分為大面積缺血性腦卒中組、中等面積缺血腦卒中組和腔隙性缺血性腦卒中組3組，分組標準為:≥5.0 cm、2.1～5.0 cm、0.5～2 cm［5－6］。

1.5 統計學方法 采用SPSS 13.0進行統計學分析。計量資料用ˉx±s表示，用單因素方差分析進行分析，包括年齡、餐后血糖和LDL－c的比較;計數資料采用率的方式，用χ2檢驗進行分析，包括性別、高血壓病頻率的比較。檢驗水準α=0.05。

2 結果

各組患者的性別、高血壓病、LDL－c水平的差異無統計學意義，年齡、餐后血糖(1周 PBG1和2周 PBG2)差異有統計學意義(見表1)。

表1 不同梗死面積組患者的一般情況及危險因素比較

3 討論

急性缺血性腦卒中患者病灶的大小與病情嚴重程度及預后有密切關系。大面積腦卒中定義為頸內動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性卒中。大面積腦卒中約占全部缺血性腦卒中的10%，是急性缺血性腦卒中中較為嚴重的一種，其病情重，致殘率高，存活患者遺留的神經功能缺損重，嚴重影響患者的生活質量，給患者、家庭和社會造成巨大的經濟、精神負擔。腔隙性腦梗死是由于大腦深穿支動脈狹窄、閉塞所引起的微小動脈供血區腦組織缺血和壞死，最后形成直徑不超過20 mm小腔的一類梗死。過去一般認為腔隙性腦梗死屬于良性血管病變，遠期預后良好，但近期發現，腔隙性腦梗死患者近期預后佳，遠期預后未必良好。腔隙性腦梗死數年后，因心血管死亡的明顯增加，再發腦梗死的危險與其他類型腦梗死也相似，而且常出現認知功能障礙甚至癡呆［6］。因此，對各種類型腦卒中進行發病前控制危險因素的一級預防、發病后積極治療及預防再次發病的二級預防顯得十分重要。

眾所周知，高血壓是各種類型腦卒中的重要危險因素，國際上一個薈萃分析顯示，在各種類型卒中患者給予降壓治療后，不管基線血壓如何，其腦卒中、心肌梗死等所有血管不良事件的相對危險性均有顯著降低［7］。目前，小血管病變卒中和非小血管病變卒中兩者哪種與高血壓關系更密切尚有爭論。一項系統回顧顯示，在平衡各種危險因素之后，小血管病變卒中與高血壓的關系更密切，但差別極小［8］，因此有人推測，高血壓對大、小血管的危害可能具有普遍作用。本研究中各組高血壓患病率均較高，且差異無統計學意義與，有證據顯示高血壓對各種類型腦卒中具有普遍損傷的推斷相符合，同樣高血脂是腦卒中的重要危險因素，其與低HDL－C、高LDL－C等密切相關，但也有研究發現其相關性不強［9］，本研究各組血脂水平相差不大，面積與血脂的關系尚需進一步研究。

缺血性腦卒中患者梗死灶面積與高血糖的關系尚有爭議，有學者認為，腦卒中梗死灶的細胞酸中毒、高乳酸水平不僅取決于血糖，更取決于梗死區周邊的側枝循環狀態。動物實驗表明，當梗死灶邊緣血流量降低時，高血糖非常有害，梗死灶區血流量降低不明顯，血糖增高則對腦組織有益［10］。另有研究表明，腦卒中后高血糖水平與皮質醇(cortisol，COR)、胰高血糖素(glucagon，GCG)濃度呈正相關，與三碘甲狀腺原氨酸(3'－triiodothy－ronine，T3)濃度呈負相關。由于腦卒中造成的腦水腫可引起側腦室受壓、中線移位，使下丘腦受刺激，引起COR的分泌增加是卒中后血糖升高的重要原因。而高血糖癥又通過加重缺血腦組織乳酸酸中毒等機制而加重腦水腫，加重對下丘腦的刺激，使血糖水平進一步升高［11］。總之，大面積腦卒中患者急性期血糖升高的原因有:大面積缺血性腦卒中患者急性期處于應激狀態，應激狀態激發體內一系列內分泌激素釋放，特別是兒茶酚胺，胰高血糖素和皮質醇，這些激素對糖代謝總的效應是升高血糖;參加糖代謝的甲狀腺激素等激素釋放和轉變減少，導致對糖的攝取和利用減少，使血糖進一步升高;胰島素抵抗的產生使血漿葡萄糖不能有效地從循環中移除。有研究顯示，大面積缺血性腦卒中患者發病后血糖升高與其不良預后有關，高血糖可通過降低粒細胞的粘附功能、趨化功能、吞噬作用和細胞內殺傷功能及損傷機體免疫系統，使患者增加感染機會;通過氧化應激作用造成對血管病變;通過自由基損傷血管壁及神經纖維［12］。

大量資料表明，餐后血糖與血管病變密切相關，其可能機制為餐后血糖可引起內皮功能紊亂、高凝狀態、氧化修飾低密度脂蛋白(ox－LDL)水平升高、循環中黏附因子水平及炎癥因子水平等升高所致［13］。有資料表明，積極控制血糖可改善患者的預后，當餐后2 h血糖＞4.6 mmol/L時，餐后血糖每升高1 mmol/L，卒中死亡危險增加17%［14］。另外，在缺血性腦卒中患者中，無論是在急性期還是恢復期，糖代謝異常的發生率均顯著高于一般人群，在恢復期仍有約半數以上的卒中患者存在糖代謝異常［15］。本研究中，大面積腦卒中患者的年齡較其他組高、1周和2周餐后血糖較其他組高，且差異有統計學意義，提示大面積缺血性腦卒中多發于高齡患者，餐后高血糖較其他組明顯。年齡為不可控制危險因素，因此，我們可以通過控制餐后血糖來減少大面積腦卒中發生幾率、改善腦卒中預后。鑒于在大面積腦卒中患者中緩解期仍存在餐后高血糖，控制餐后血糖應是一個長期持續的過程。但需強調的是，控制血糖應避免發生低血糖事件，因為葡萄糖作為腦組織最重要的能量來源，其水平過低亦會影響神經功能、造成不同程度的腦損傷。

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R743.3

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* 廣東省佛山市第一人民醫院(佛山 528000)

E－mail:lgde@fsyyy.com)

2010－09－02)

(責任編輯:李 立)

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