尿激酶溶栓治療急性心肌梗死在院前急救中的應用

鄧慶中

（廣東省肇慶市第二人民醫院，廣東 肇慶 526060）

心肌梗死是冠狀動脈病變病理基礎上發生的心肌供血不足，嚴重缺血缺氧，導致心肌急性缺血壞死。臨床上常表現為胸骨后劇烈疼痛、急性循環系統的功能障礙和心電圖一系列特征性變化，常常與冠狀動脈的血栓有關，早期及時回復冠狀動脈的血流，使缺血缺氧的心肌重新得到供血，實現再灌注，只是治療急性心肌梗死的關鍵，所以溶栓是治療急性心肌梗死的最佳方法，近年來運用尿激酶溶栓治療AMI已成為有效的治療手段之一，筆者對肇慶市第二人民醫院2009年8月至2010年7月治的急性心肌梗死患者49例，采用尿激酶溶栓治療，取得了理想的效果，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

49例AMI均為肇慶市第二人民醫院2009年8月至2010年7月收治的住院患者，符合中華心血管學會頒布的AMI診斷和治療指南[1]。均符合溶栓適應證，無溶栓禁忌證的27例患者作為觀察組，其中男性18例，女性9例，年齡48～78歲，平均63歲。另選取22例無法進行溶栓治療的急性心肌梗死患者為對照組，其中男性12例，女性10例，年齡46～72歲，平均59歲。共49例患者，其中男性30例，女性19例，發病時間均＜6h。兩組患者在年齡、性別、發病時間、梗死部位等方面無統計學差異，具有可比性。

1.2 梗死部位

廣泛前壁15例，前間壁10例，單純下壁12例，下壁并右室8例，下壁并正后壁4例。

1.3 溶栓標準[2]

①患者由于心肌缺血缺氧導致胸骨后劇烈疼痛癥狀持續半小時以上或者舌下含服硝酸甘油癥狀無明顯緩解；②胸前最少有相鄰二個心電圖導聯ST段抬高＞0.2mV，或Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高≥0.1mV；③發病時間均＜6h；④年齡＜80歲；⑤血壓≤160/100mmHg，血壓高于這個范圍的要先降壓后再溶栓；⑥無溶栓禁忌證。

1.4 治療方法

兩組患者都采取急性心肌梗死的常規治療，絕對臥床休息、吸氧、心電監護。對照組在此基礎治療上加用硝酸甘油10mg配合0.9%NaCl溶液250mL，靜脈滴注，在胸痛緩解后，患者改口服單硝酸異山磷酯片40mg，一日3次，直到出院。觀察組在此基礎治療上給予尿激酶1500000U加入適當生理鹽水100mL中，在30min內完成靜脈滴注，溶栓結束后12h，用低分子肝素鈉5000U皮下注射，1次/12小時，持續治療4～5d。同時給予口服阿司匹林腸溶片300mg/d，服用3天，以后改為100mg/d，皮下注射低分子肝素鈉7500U，2次/天，共3d。

1.5 觀察指標[3]

①冠狀動脈再通率，指標是胸骨后疼痛在溶栓后1h緩解。心電圖示抬高的ST段2h內恢復一半以上。出現再管注心律失常。肌酸激酶和肌酸同工酶峰值移前到16h以內。滿足這幾條中的兩條則可認定為再通，但是第一條和第三條不能同時存在。②病死率。

1.6 統計學處理

采用SPSS16.0對所得數據進行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間顯著性比較采用t檢驗；計數資料以百分率表示，組間顯著性比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結 果

觀察組的冠狀動脈再通率明顯高于對照組，病死率明顯低于對照組。如表1。

3 討 論

心肌梗死是冠狀動脈病變病理基礎上發生的心肌供血不足，嚴重缺血缺氧，導致心肌急性缺血壞死。臨床上常表現為胸骨后劇烈疼痛、急性循環系統的功能障礙和心電圖一系列特征性變化，常常與冠狀動脈的血栓有關，早期及時回復冠狀動脈的血流，使缺血缺氧的心肌重新得到供血，實現再灌注，只是治療急性心肌梗死的關鍵，所以溶栓是治療急性心肌梗死的最佳方法[4-6]。溶栓時時間是一個關鍵中最關鍵的因素，因為溶栓的療效時間起著一個很大的決定作用，發病距離溶栓的時間越短，冠狀動脈梗死也容易再通，心肌也就越容易恢復供養。本研究中運用尿激酶溶栓再通率達到70.37%，這與國內的很多報道相近。

表1 冠狀動脈再通率、病死率的比較

尿激酶可以直接作用于纖維蛋白溶解系統，降解血液循環中的纖維蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等，從而達到了溶栓的作用，尿激酶還可以激發ADP酶的活性，抑制了血小板聚集，在一定程度上預防了血栓的形成。尿激酶使用安全，目前沒有其致畸性、致癌性的相關報道。尿激酶溶栓效應和給藥的時間窗明顯的相關性，國內外大量大量臨床試驗證實[7-10]，溶栓治療在降低病死率方面與時間相關，溶栓越早，病死率越低，急性心肌梗死發病后2～6h內，溶栓治療每提前1h，病死率降低1%。

筆者用尿激酶溶栓治療急性心肌梗死冠狀動脈再通率優于對照組，病死率率明顯降低，可見，尿激酶溶栓治療急性心肌梗死可盡快恢復冠狀動脈的血流供限制梗死范圍，改善心功能，降低病死率，臨床上建議進一步推廣運用。

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