肌腱縫合術中應用生物膜防止肌腱術后黏連的臨床研究

姜曉琪，王 斌，徐亮春，史其林，顧玉東

臂叢神經損傷或周圍神經損傷后，往往不能達到預期效果而殘留不同程度的功能障礙。對尚殘留部分手功能患者行肌腱移位縫合術可恢復患肢功能，且簡便有效，現已被廣泛應用。但由于手術中必須暴露肌腱，操作過程中不可避免地損傷肌腱及周圍組織，易導致術后發生肌腱黏連，往往需行二次肌腱黏連松解術，給患者心理、生理造成較大的創傷。我院通過對35例患者術中使用奈維可吸收生物膜包裹肌腱，發現生物膜能有效預防術后肌腱黏連發生。在此我們對肌腱縫合術中應用生物膜的療效作一回顧性研究。

臨床資料

1 一般資料

本組收治行肌腱縫合術的橈神經損傷患者73例，男性59例，女性14例;年齡18～63歲，平均37.5歲。致傷原因:切割傷36例，擠壓傷14例，肱骨骨折23例。左側12例，右側61例，傷后時間10～24個月，平均18.2個月。所有病例均經肌電圖(electromyogram，EMG)確診為橈神經嚴重損傷，并在神經修復術后1年左右按橈神經修復后功能評定試用標準［1］評估分級均為差(＜4分)。患者術后8～24周隨訪，本課題以術后第12周為評估時限。

2 試驗分組

試驗組(使用生物膜，日本生產):35例，男性27例，女性8例;年齡32～46歲，平均年齡(36.7±3.3)歲。受傷距手術時間(17.5±3.8)個月。對照組(不使用生物膜):38例，男性32例，女性6例;年齡35～41歲，平均年齡(38.3±3.1)歲。受傷距手術時間(18.6±4.2)個月。

3 手術方式

切口與暴露:全身麻醉，取仰臥位。患肢外展并上氣囊止血帶，前臂掌側行“L”形切口，長約15cm;前臂背側行“S”形切口，長約10cm。切開皮膚、皮下組織，掌側顯露尺側屈腕肌肌腱及掌長肌腱，背側顯露指總伸肌肌腱及示指、小指固有伸肌腱和伸拇長肌腱。

肌腱縫合術:將尺側屈腕肌肌腱穿骨間膜編織縫合與指總伸肌腱及示指、小指固有伸肌腱，張力調節為伸腕伸指位。掌長肌腱穿骨間膜編織縫合與伸拇長肌腱，張力調節為伸拇位，1例掌長肌腱缺如改用環指屈指淺肌腱。

試驗組用生物膜先包裹動力肌腱后再穿過骨間膜，并在編織肌腱后將外露肌腱全部包裹。

4 術后處理

支具伸腕、伸指、伸拇位固定4周，固定期間囑患者被動背伸手指及腕關節，去除支具后指導患者做系統康復鍛煉。

5 統計學分析

對兩組優良率進行統計學分析，用STATA軟件進行卡方檢驗，P= ＜0.05，χ2=24.44，有統計學意義。

結 果

所有病例在術后8～24周隨訪，每1～2個月隨訪1次，隨訪內容:(1)檢查患肢手功能情況［包括伸腕角度、伸指、伸拇關節主動活動度(TAM)系統及伸腕、伸指肌力］，并了解有無術后肌腱黏連;(2)指導患者功能康復鍛煉。評定標準采用顧玉東等［1］(表1)提出的中華醫學會手外科學會上肢部分功能評定試用標準之橈神經修復后功能評定試用標準進行評估。

兩組患者隨訪結果:試驗組:優4例，良15例，可13例，差3例;優良率達54.29%。對照組:優0例，良1例，可14例，差 23例;優良率為2.63%，可、差組37例再次入院行肌腱黏連松解術。

表1 中華醫學會手外科學會上肢部分功能評定試用標準之橈神經修復后功能評定試用標準

討 論

隨著組織工程學和材料學的發展，聚乳酸類材料已經被美國食品和藥品管理局(FDA)批準用于人體。日本Gunze株式會社在聚乳酸材料基礎上，以聚乙醇酸(PGA)為原料生產的可吸收醫用膜(奈維)，為綠色環保、具有一定收縮性的軟質無紡布狀產品，質地柔軟，對組織無損傷、無刺激，具有蜂窩狀微孔特性和優良的貼附性，可以透過水分子和空氣，還可以在膜中添加各種醫用輔料，改善膜的柔軟性、透氣性、降解速度等。可吸收醫用膜在體內15周后被完全降解吸收，降解過程為在體內完全分解為乙醇酸單體，最終經三羧酸循環形成二氧化碳和水，無毒性損傷。

肌腱連接骨骼肌與骨，并將骨骼肌所產生的力傳遞至骨從而控制關節運動，一旦肌腱在關節近端斷裂或黏連，將導致關節運動障礙，但如何防止肌腱術后黏連至今仍是未解的醫學難題［2］，王澍寰［3］指出:從研究肌腱愈合的角度還沒有解決肌腱黏連的問題。目前通過改進縫合方法，局部使用促進愈合的藥物，屏障材料的局部應用及早期功能鍛煉都或多或少地阻止了黏連的發生，促進肌腱愈合。自1752年Vonhallet報道第1例臨床肌腱斷裂吻合成功以來，肌腱修復術后與周圍組織黏連問題一直困擾著醫務工作者。國內外學者試圖通過各種途徑解決這一難題，早期多應用非生物材料預防，包括金屬管、不銹鋼片、硅膠模等，但組織反應大、排異反應明顯、無通透性、影響肌腱愈合且需Ⅱ期取出。1996年Diao等［4］報道認為:理想的肌腱愈合應有效地激活內源性愈合過程，同時抑制外源性肉芽組織的長入。隨著組織工程學的進步和基因生物工程學的突飛猛進，近來發展了多種生物性材料，其中以幾丁糖應用最廣泛。幾丁糖可抑制成纖維細胞生長，促進肌腱愈合，減少黏連，不干擾腱細胞遷移、增生及膠原纖維的產生和排列，且能抑制肌腱周圍成纖維細胞增生［5］，但其由于自動物中提取，由于提取技術等原因，使產品純凈度受到影響。我們在2008年有2例在使用幾丁糖后傷口局部過敏，患者傷口無紅腫但瘙癢難忍，經口服抗過敏藥物4周后瘙癢緩解。

肌腱愈合過程分3個階段，這3個階段相互重疊，最初為炎癥期，紅細胞和炎癥細胞，特別是中性粒細胞進入受損部位，在第1個24小時，以單核細胞和巨噬細胞為主，同時血管活性因子和趨化因子釋放導致血管通透性增加和血管生成的啟動，以及單核細胞增殖和炎性細胞匯聚。肌腱細胞逐漸遷移至肌腱傷口，Ⅲ型膠原蛋白合成啟動［6－7］。幾天后，增生期開始，在這個階段的肌腱細胞和Ⅲ型膠原蛋白的合成將持續高峰幾個星期，在這期間肌腱中的水含量和黏多糖濃度將維持高水平狀態［7］。經過大約6周后，隨著膠原蛋白和黏多糖合成的減少，進入重塑階段［8］。重塑階段可分為鞏固階段和成熟階段，鞏固階段始于約第6周，并持續至第10周。在此期間，修復細胞的形態從蜂窩狀逐漸轉變為纖維狀組織，肌腱細胞代謝仍處于高峰，并且肌腱細胞和膠原纖維應力方向出現一致性［9］。在這個階段，Ⅰ型膠原合成的比例較高［10］。10周后，進入成熟階段，大約在1年，纖維組織逐漸轉化為瘢痕樣肌腱組織［11］。在該階段后期，肌腱細胞代謝和肌腱及血管的生成逐漸下降［12］。該生物膜2周時近100%的殘留率和4周時近80%的殘留率，在炎癥期與增生期將肌腱與周圍組織充分隔離，從而完成與周圍組織瘢痕黏連的隔離作用。動物實驗可見，在15周時，生物膜完全吸收，在組織埋植處留下一潛在腔隙，進一步驗證了其組織隔離效果，且由于其存在蜂窩狀微孔，在阻隔成纖維細胞長入同時，又能允許相應生物活性因子在炎癥遞質的作用下聚集到肌腱周圍，促進肌腱內源性愈合。

本文回顧性研究73例患者中，試驗組35例使用生物膜后，術后伸腕伸指功能優良率達54.29%，明顯優于對照組，經統計學分析提示兩組間手術優良率有顯著統計學意義，能明顯防止肌腱術后黏連導致的手功能障礙，試驗組療效優于對照組。

肌腱縫合手術患者在術中用生物膜包裹肌腱可有效預防術后肌腱黏連發生，提高手術療效，縮短恢復時間，降低再次手術率，且其具有良好的生物相容性，可被完全吸收，無毒、無抗原性，柔軟可屈，不會造成醫源性損傷，適宜在臨床工作中推廣應用。

［1］潘達德，顧玉東，侍德，等．中華醫學會手外科學會上肢部分功能評定試用標準［J］．中華手外科雜志，2000，3(16):130－135．

［2］王愛民．進一步提高關節損傷的診治水平［J］．創傷外科雜志，2010，12(5):385 －386．

［3］王澍寰．肌腱基礎研究及治療進展［J］．實用手外科雜志，1999，13(1):3 －6．

［4］ Diao E，HariharanJS，Soejimo，et al．Effect or peripheral suture depth onstrength of tendonrepairs［J］．J Hand Surg(Am)，1996，21(2):234 －239．

［5］倪峰．三種生物材料在預防運動損傷導致肌腱粘連中的作用［J］．中國組織工程研究與臨床康復，2009，13(21):4161．

［6］ Murphy PG，Loitz BJ，Frank CB，et al．Influence of exogenous growth factors onthe synthesis and secretion of collagentypes I and III by explants of normal and healing rabbit ligaments［J］．Biochem Cell Biol，1994，72(9 － 10):403 －409．

［7］ Oakes BW．Tissue healing and repair:tendons and ligaments//In:Frontera WR，editor．Rehabilitation of sports injuries:scientific basis［M］．Boston:Blackwell Science，2003:56－98．

［8］ TillmanLJ，ChasanNP．Properties of dense connective tissue and wound healing//In:Hertling D，Kessler RM，editors．Management of commonmusculoskeletal disorders:physical therapy principles and methods［M］．3rd ed．Philadelphia:Lippincott，1996:8 －21．

［9］ Hooley CJ，CohenRE．A model for the creep behaviour of tendon［J］．Int J Biol Macromol，1979，1:123 － 132.

［10］ AbrahamssonSO．Matrix metabolism and healing inthe flexor tendon．Experimental studies onrabbit tendon［J］．Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg，1991，23(s):1 －51．

［11］ Farkas LG，McCainWG，Sweeney P，et al．Anexperimental study of changes following silastic rod preparation of a new tendonsheath and subsequent tendongrafting［J］．J Bone Joint Surg(Am)，1973，55(6):1149 －1158．

［12］ Amiel D，AkesonW，Harwood FL，et al．Stress deprivationeffect onmetabolic turnover of medial collateral ligament collagen:a comparisonbetweennine-and 12-week immobilization［J］．ClinOrthop，1983，(172):265 －270.