非甾體類藥預(yù)防性治療肘部外傷術(shù)后并發(fā)骨化性肌炎

劉曉冬

骨化性肌炎是指肌腱、韌帶腱膜及骨骼肌異常骨化，發(fā)病機制尚不明確，外傷性骨化性肌炎最常見，肘關(guān)節(jié)為好發(fā)部位之一［1］。非甾體類藥物具有消炎、鎮(zhèn)痛作用，對骨化性肌炎預(yù)防有一定作用，但既往回顧性研究報道相對較少。我院2007年5月～2010年2月對63例肘部外傷術(shù)后服用非甾體類藥物塞來昔布與75例未服用非甾體類藥物之患者行隨訪對比性研究，現(xiàn)報道如下。

臨床資料

1 一般資料

本組共138例，肘部外傷術(shù)后服用塞來昔布63例(藥物治療組)，其中男性39例，女性24例;年齡25～59歲，平均36.8歲;肱骨遠端骨折48例，肘關(guān)節(jié)脫位5例，尺骨鷹嘴骨折10例。肘部外傷術(shù)后未服用塞來昔布75例(對照組)，其中男性54例，女性21例;年齡23～62歲，平均32.5歲;肱骨遠端骨折55例，肘關(guān)節(jié)脫位6例，尺骨鷹嘴骨折14例。兩組患者根據(jù)不同肘部損傷采用了不同手術(shù)方法。藥物治療組的排除標(biāo)準(zhǔn)為既往有肘部外傷或畸形、消化道潰瘍病史、對非甾體類藥物過敏者。

2 預(yù)防性治療方法

根據(jù)肘部損傷情況采用了肘關(guān)節(jié)切開復(fù)位內(nèi)固定，肱骨遠端骨折復(fù)位鋼板或克氏針內(nèi)固定，橈骨頭切除或張力帶內(nèi)固定術(shù)等手術(shù)。對照組未口服非甾體類藥物。藥物治療組在患者術(shù)后6小時麻醉清醒后立即口服塞來昔布200mg/次，術(shù)后第1天口服塞來昔布200mg/次，1次/d，持續(xù)時間為2周。期間詳細(xì)記錄患者是否存在并發(fā)癥。

3 骨化性肌炎監(jiān)測

兩組患者均在6周、3個月及1年門診隨訪，檢查堿性磷酸酶(ALP)及復(fù)查肘關(guān)節(jié)正側(cè)位X線片。肘關(guān)節(jié)骨化性肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn):肘關(guān)節(jié)功能嚴(yán)重阻礙，術(shù)后6周ALP升高，肘關(guān)節(jié)X線正側(cè)位片見肘關(guān)節(jié)周圍異位骨化。

4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行處理，ALP指標(biāo)觀測采用均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示，形成配對t檢驗，對兩組指標(biāo)進行比較。肘關(guān)節(jié)骨化性肌炎發(fā)病率行獨立樣本的卡方檢驗。P＜0.05表示具有統(tǒng)計學(xué)差異。

結(jié) 果

藥物治療組63例平均隨訪(25.2±7.3)個月(12～45個月)。X線片示骨化性肌炎 2例(3.1%);惡心反酸6例，經(jīng)餐后服用藥物后癥狀明顯減輕;無消化性潰瘍、頭暈、頭痛、抽搐、腎功能不全、皮疹、哮喘等癥狀發(fā)生。對照組6例失訪，69例平均隨訪(32.5±8.8)個月(12～65個月)。X線片示骨化性肌炎7例(10.1%)。對照組肘關(guān)節(jié)骨化性肌炎發(fā)生率高于藥物治療組，有統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05);ALP在術(shù)后6周有明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P＜0.05)，術(shù)后3個月及1年無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(表1)。

表1 藥物治療組和對照組不同隨訪時間ALP量比較

討 論

肘關(guān)節(jié)骨化性肌炎是由于肘部肌肉受到損傷及肘關(guān)節(jié)骨折脫位使骨膜撕裂形成的異常骨化。其確切發(fā)病機制尚不清楚，肘關(guān)節(jié)脫位、骨折及手術(shù)為其主要致病因素［2］。有人認(rèn)為骨折后骨膜掀起，肌肉撕裂，局部血腫形成，破碎骨膜或骨片釋放出骨祖細(xì)胞，形成異常鈣化或骨化而導(dǎo)致骨化性肌炎的發(fā)生［3］。有研究表明關(guān)節(jié)及周圍軟組織損傷，影響外周血液循環(huán)，導(dǎo)致局部循環(huán)障礙從而造成異常骨化［4］。也有學(xué)者認(rèn)為骨化性肌炎與前列腺素相關(guān)［5］。

肘關(guān)節(jié)骨化性肌炎預(yù)防措施:骨折脫位早期糾正;術(shù)后止痛藥物應(yīng)用;肘關(guān)節(jié)無痛性功能訓(xùn)練;中藥活血化瘀。非甾體類藥預(yù)防性治療肘部外傷術(shù)后并發(fā)骨化性肌炎的可能機制［5］:(1)制止炎癥組織痛覺神經(jīng)沖動的形成，抑制炎性反應(yīng)，包括抑制白細(xì)胞的趨化性及溶酶體酶的釋放等;(2)通過對環(huán)氧合酶的抑制而減少前列腺素的合成，從而抑制因肘部外傷后前列腺素導(dǎo)致的擴張血管作用;同時減少了前列腺素促進肘關(guān)節(jié)周圍間質(zhì)細(xì)胞的增生，降低了由于細(xì)胞化生而導(dǎo)致骨化性肌炎的風(fēng)險;(3)非甾體類止痛作用允許肘關(guān)節(jié)術(shù)后進行無痛性功能訓(xùn)練，盡最大可能避免了由于肘關(guān)節(jié)強制性活動而發(fā)生骨化性肌炎;(4)能抑制間充質(zhì)干細(xì)胞的遷移與增殖，阻斷向成骨細(xì)胞分化，防止局限性骨化性肌炎形成。

本研究發(fā)現(xiàn)，肘關(guān)節(jié)損傷行手術(shù)治療患者術(shù)后6周ALP含量(藥物組)明顯低于對照組，而術(shù)后3個月及1年ALP無明顯差別。肘關(guān)節(jié)骨化性肌炎發(fā)生率藥物治療組明顯低于對照組。結(jié)果表明:對肘部損傷術(shù)后患者常規(guī)應(yīng)用非甾體類藥物安全有效，對肘關(guān)節(jié)骨化性肌炎發(fā)生有一定預(yù)防作用。

［1］胥少汀，葛寶豐，徐印坎，等．實用骨科學(xué)［M］．3版．北京:人民軍醫(yī)出版社，2005:1625．

［2］黃新威，黃建，孫文廣．創(chuàng)傷性肘關(guān)節(jié)骨化性肌炎的預(yù)防治療［J］．華西醫(yī)學(xué)，2007，22(4):809．

［3］邵敏，張百擋，劉慶思．肱骨髁上骨折術(shù)后合并骨化性肌炎8 例分析［J］．中醫(yī)正骨，2006，18(6):27－28．

［4］鄧柏杰，陳渭良，張繼軍，等．家兔膝關(guān)節(jié)創(chuàng)性骨化性肌炎動物模型的建立［J］．中國骨傷，2000，13(2):80 －82.

［5］郭建勛，張虎蓮．肘關(guān)節(jié)骨化性肌炎的診治分析［J］．臨床醫(yī)藥實踐雜志，2005，14(6):479.