動物營養限制條件下的補償生長效應研究進展

摘要 動物補償生長是指動物機體在經過生長限制因素(如營養限制、疾病)后，為了補償生長限制期間的生長而出現的加速生長的生理過程。其中，營養限制(營養物質采食量不足或營養障礙)是誘發動物補償生長的重要因素。本文就動物補償生長程度的度量方法以及補償生長的相關理論進行了綜述。

關鍵詞 營養限制 補償生長

中圖分類號Q493.99 文獻標識碼A

1 營養限制后的補償生長效應

這里所說的營養限制是指營養物質采食量不足使采食量低于消耗量，或是由于深層次的營養障礙使動物生長減慢或停滯，體重不再增加、增加緩慢甚至降低。營養受限時，動物通常首先維持其基本需要，而生長卻會受到阻礙，體重增長表現出3種變化情況：負增長、零增長和增長減緩。但是，在去除營養限制的因素后，動物則會發生補償生長，即動物會補償前期失去的體重。按照補償幅度的大小，補償反應有以下幾種：

①全補償：在去除營養限制后，生長速度增高，并且這種補償生長可以一直持續，直到受限動物達到不受營養限制的同齡動物體重。

②部分補償：在去除營養限制后生長速度較高，但動物不會恢復到不受營養限制的同齡動物的體重。

③零補償：在去除營養限制后，不出現補償生長的現象，生長速度在營養限制去除前后無差別。

④負補償：如果營養限制十分嚴重，并且持續時間過長，就會出現生長停滯現象，以至成年個體體重降低。

有科學家研究了肉雞在實施不同強度的營養限制后的補償生長效應，結果表明，限飼肉雞在恢復自由采食后都表現出不同程度的部分補償生長效應。

2 補償生長的度量

由于對動物營養限制的強度不同，在去除“營養限制”后，動物補償生長的幅度大小也會有差異。補償生長的幅度可以用補償指數來度量。

補償指數一般在0％～100％之間，如果補償指數為lOO％則機體達到完全補償生長，為0％則機體零補償生長。在后期營養供給一定的情況下，補償生長的強度取決于前期營養限制的強度，通常在低水平、短期的限飼條件下，機體能夠獲得完全補償生長，而高強度、長時間的限飼不能獲得完全補償生長。

3 補償生長機理

3.1 中樞控制假說

“中樞控制”假說認為，中樞神經系統中存在一個固定的“調節點”，能調節動物特定年齡階段的相應體型大小，動物經過一段時間低營養水平飼養后，機體試圖在短期內達到與其年齡相適應的體形大小。這一假說的依據是，動物在補償生長期間，食欲和采食量增加，而食欲與采食量的變化是受中樞神經調控的。Bass認為，動物體生長激素分泌與調節的許多環節是受日糧營養水平調節的。在GH／IGF的神經調節軸中，幾乎所有的調節步驟都對營養水平極為敏感，日糧營養水平通過對該調節機制的調節作用，而控制動物的生長。Maxwell發現，日糧的營養水平對IGF-I／IGFBP起調節作用，限飼能顯著降低血清IGF-I濃度51％，而血清IGF-II、IGFBP、胰島素和白蛋白的濃度則未發生明顯變化。在營養受限時，豬、綿羊、肉牛和人的血漿GH水平升高，但是GH受體數目下降。肉雞在營養受限后恢復正常營養水平時，GH的釋放增高。Kuhn研究表明，生長軸GH／IGF-I對肉雞補償生長起著主導調節作用。

3.2 外周控制假說

“外周控制”假說認為，動物體型大小是由構成組織的細胞本身決定的，動物經過一段時間低營養水平后，細胞內的遺傳物質決定了組織細胞的數量和大小，因而恢復飼喂后機體具有補償生長的潛力。這一假說的依據為以下幾點：

①動物的生長速度主要取決于組織細胞的數量和體積，動物早期的生長主要是體細胞數量的增加，然后是體細胞數量和細胞體積同時增加，后期生長階段主要是細胞體積的增加。

②如果早期營養限制強度很大，抑制了組織細胞的增殖與分裂，造成生長早期體細胞數量下降，則在營養恢復期不能產生完全的補償生長；如果早期營養限制僅僅抑制了動物體細胞的大小，而對組織細胞的數量沒有影響，則在營養恢復期能夠產生完全的補償生長。因此，McCance認為，動物營養限制發生得越早，要從中得到恢復就越困難，后期能否恢復取決營養限制的發生時間。Winick的大鼠試驗發現，細胞數量減少將導致“永久性”的生長遲緩，而細胞體積的減少可以通過恢復正常營養供給而達到正常水平。

③早期限飼造成動物營養失調后，細胞內DNA、RNA等遺傳物質的量有所變化。Zubair認為，機體體重的控制是由組織本身通過控制細胞數目和總DNA量實現的。Pitts研究表明，DNA的數量是控制動物體重的主要因素，在對成年大鼠的研究中發現，營養受限后并沒有改變細胞DNA的數量，因此在營養恢復正常后，動物能達到正常的體重。但是，如果營養受限的時間過早，則DNA的數量發生了改變，動物在恢復正常營養供給后無法通過補償生長達到正常的體重。馬克等比較系統地研究了營養限制控制對脂肪合成及分解的關鍵基因的表達的影響，認為營養限制從基因表達調控這一分子水平對動物機體產生調控作用。

3.3 消化道代償理論

“消化道代償理論”認為，動物的消化道在營養物質的消化吸收中發揮著重要作用，消化道不僅為動物提供其所需要的營養素，而且其自身也要消耗大量的營養素。在動物發育早期，用于消化系統發育的營養素顯著高于體組織。保羅研究表明，限飼可降低十二指腸、結腸和回腸的相對重量，所以營養限制會影響消化道的生長發育。消化道中消化酶的分泌也受日糧因素的影響較大，營養限制條件下消化酶的分泌量降低是生長的限制因素在營養受限時，消化道會發揮代償作用，提高動物對有限的營養素的利用效率。營養限制去除后的初期，體重增加的主要原因是消化道內容物的增加，而不是空體重的增加。提高采食量和營養物質消化利用率是動物在營養限制去除后獲得補償生長的主要機制。

3.4 推拉平衡理論

“推拉平衡理論”認為，機體的生長取決于拉動力和推動力的互作，是二者平衡的結果。在動物生長中的拉動力包括動物的遺傳潛力(即動物沉積蛋白質和體脂的潛力)、免疫反應、應激反應及活動量，而推動力是指日糧的營養供給狀況。在拉動力和推動力中，由動物的遺傳潛力決定的GH／IGF-I、T3等激素的分泌釋放和日糧的營養供給共同組成合成動力。當動物的營養供給受限時，動物生長的推動力不足，在營養恢復正常后，巨大的拉動力會結合充足的推動力使動物的生長在最短時間內達到其遺傳潛力的生長性能。

3.5 免疫調節理論

“免疫調節理論”認為，動物機體免疫機制被激活后，使部分營養素用于免疫反應和抵抗疾病而不是用于生長，從而降低動物的生長性能。動物在營養受限時導致糖皮質激素、胰高血糖素、胰島素和生長激素水平增高，而甲狀腺素水平降低，這與動物在受到免疫原刺激時的激素水平變化相似。由于營養受限導致的激素水平變化改善了動物的免疫機能，在營養恢復后，動物表現出更好的健康狀況和生長性能。

3.6 代謝程序化理論

近年來的人的流行病學調查以及對一些醫用實驗動物的研究表明，動物生長早期是一個關鍵時期，早期關鍵時期機體營養限制會使機體從生化、神經內分泌、細胞、分子等水平發生適應性變化，引起生理、代謝、關鍵組織器官的永久性改變，并且對機體代謝產生程序化的影響，即使應激因素消除后其影響依然持續存在，持續到成年期，使機體成年時期的代謝功能發生長期性的改變。代謝程序化理論在解釋營養限制誘發補償生長這一現象時，似乎具有更強的系統性和科學性，這一理論的提出必將誘發動物以及人的營養學一場新的革命。

4 結語

生命是一個充滿物質性、變化性而又不乏穩定性的能夠自我維持和自我調節的系統，動物的生長發育、健康的維持是遺傳與營養、環境等因素共同的結果，動物營養限制下的補償生長機制就顯得相當復雜。對于補償生長機制的研究，今后應當從不同角度獲取更多的資料，加以總結分析，以期得出更加完善的結論。