低分子肝素鈣聯合疏血通治療進展性腦梗死療效觀察

朱廷彥 崔延東 張海風

進展性腦梗死是指腦梗死發生后，經臨床積極正確干預，神經功能缺損的癥狀和體征在一定時間內仍繼續嚴重惡化，可造成嚴重殘疾或死亡。由于引起進展性腦梗死的因素復雜，目前對進展性腦梗死尚缺乏特異性療法［1］。我院于2004年9月至2008年6月對92例住院的進展性腦梗死患者，應用低分子肝素鈣聯合疏血通治療進展性腦梗死52例，療效滿意，現報告如下。

1 資料和方法

1.1 資料選擇 92例進展性腦梗死患者均為我院住院患者，全部符合全國第4屆腦血管病學術會議診斷標準［2］。入選條件:①發病在72 h內;②首次發病或既往患腦卒中未遺留神經功能缺損者;③均有肢體癱瘓，肌力0～4級;④頭顱CT或MRI證實為腦梗死，并排除腦出血及大面積腦梗死;⑤無活動性潰瘍及出血性疾病;⑥凝血功能檢測正常。

1.2 臨床資料 92例病例隨機分為對照組和治療組，治療組52例，男31例，女21例，年齡39～75歲，平均66歲;對照組40例，男24例，女16例，年齡40～76歲，平均67歲。2組年齡、性別、病情大致相同，具有可比性。

1.3 治療方法 2組依病情給予脫水劑、腦保護劑，調整血壓、血脂、血糖、水、電解質平衡，對癥支持治療。治療組:給予低分子肝素鈣針5000 U，2次/d，皮下注射，連用7 d，疏血通6 ml加生理鹽水250 ml靜脈滴注。1次/d，連用14 d。對照組:丹紅針靜脈滴注用法用量同治療組。

1.4 療效評定 根據全國第4屆腦血管病會議修訂的神經功能缺損程度評分標準［3］，對患者的神經功能進行評分并判定療效。臨床療效為:①基本治愈:功能缺損程度評分減少91% ～100%，病殘程度0級;②顯著進步:功能缺損程度評分減少46% ～90%，病殘程度1～3級;③進步:功能缺損程度評分減少18%～45%;④無變化:功能缺損程度評分減少或增加在17%以內;⑤惡化:功能缺損程度評分增加18%以上;⑥死亡。

2 結果

2.1 臨床療效 治療組的顯效率及治愈率明顯高于對照組，2組相比(P＜0.01)有非常顯著差異，見表1。

表1 2組臨床治療效果比較(例，%)

2.2 不良反應 治療組出現注射部位輕微皮下瘀斑3例，均未處理，不影響療程，余未見其他不良反應;對照組未見不良反應。

3 討論

急性腦梗死組織周邊存在豐暗帶是缺血性卒中中現代治療的基礎，超早期溶栓是治療急性腦梗死的最佳方法，溶栓治療應在發病6 h以內完成［4］，已得到國內外學者的公認。但在臨床上實際能在6 h內入院治療的患者非常有限，且易出血，適應證要求嚴格，因此，在臨床中溶栓治療受到局限性，抗凝抗血栓治療就顯得尤為重要。低分子肝素鈣具有明顯抗Xa因子活性作用，對血栓形成有抑制作用，對凝血及纖溶系統影響較小，治療劑量下出血率很小。低分子肝素鈣抗血栓作用主要通過:①抑制各種凝血因子活性;②與血管壁相互作用，使具有抗栓作用的內源性氨基多糖釋放;③降低血液粘度，促進血液流動，產生抗凝及抗栓作用。腦梗死后血液處于高凝狀態，低分子肝素鈣可以改善血液高凝狀態，抑制血栓擴大，促進血栓溶解及血管再通，改善側支循環，搶救缺血豐暗帶，從而改善神經功能缺損［5］。疏血通主要成分為水蛭素和蚓激酶，水蛭素可與凝血酶形成復合物，阻斷凝血酶的蛋白水解功能，阻止凝血酶催化的進一步血瘀反應，抑制受凝血酶刺激的血小板釋放作用，并使凝血酶與血小板的結合分離，水蛭素還具有抗血栓形成，活化纖溶系統作用，蚓激酶可以直接溶解纖維蛋白，又可激活纖溶酶原，抑制血小板的聚集，從而產生抗凝纖溶作用，改善血流。疏血通作用緩和，既避免了出現出血的不良反應，還可避免形成腦組織再灌注損傷［6］。從本組資料看，低分子肝素鈣和疏血通聯合治療進展性腦梗死具有協同增效作用，總有效率及顯效率明顯高于觀察組(P＜0.01)，有非常顯著性差異，而且未增加出血機會(僅有3例出現注射部位輕微皮下瘀斑外，余未見其他不良反應)。綜上所述，早期聯合應用低分子肝素鈣和疏血通治療進展性腦梗死安全高效，值得基層醫院推廣。

［1］李建章.對進展性腦卒中的幾點意見.中國實用神經疾病雜志，2006，9(2):1-2.

［2］全國第4屆腦血管病學術會議.各類腦血管病診斷要點.中華神經內科雜志，1996，29(6):379.

［3］全國第4屆腦血管病學術會議.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準.中華神經內科雜志.1996，29(6):381.

［4］饒明俐.中國腦血管病防治指南(摘要)(3).中風與神經疾病雜志，2006，23(1):6.

［5］張本超，苗秋珍.低分子肝素鈣治療急性腦梗死的療效觀察.河南實用神經疾病雜志，2004，7(4):60-61.

［6］孫海棠.疏血通治療腦梗死的療效觀察.河南實用神經疾病雜志，2004，7(4):58.