104例妊娠期糖尿病的治療分析

辛藏玲 寧東艷 辛英利

近年來，隨著生活水平提高及孕期檢查的普及，妊娠糖尿病(GDM)的發(fā)生率明顯升高。GDM是妊娠期間發(fā)生或首次發(fā)現(xiàn)的糖代謝紊亂，通常發(fā)生在妊娠中、晚期，伴有明顯的代謝改變［1］。隨著目前對GDM篩查的重視，以及孕婦高熱能、喜甜食、長期飽餐的膳食模式［2］。發(fā)病率有逐年增高趨勢，并對孕婦及圍生兒有較大的危害，故控制血糖治療非常重要。現(xiàn)將我院收治的104例GDM患者做一回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2004年1月至2009年6月本院收治的GDM患者62例。患者的22～46歲，平均年齡29.3歲。初產(chǎn)婦42例，經(jīng)產(chǎn)婦18例，1例為雙胞胎，其余為單胎。32周前診斷為GDM 44例，32周后診斷為GDM18例。另選本院同期因各種原因未得以收入住院干預(yù)治療的GDM孕婦62例為對照組，年齡23～45歲，平均年齡28.6歲。初產(chǎn)婦40例，經(jīng)產(chǎn)婦22例，均為單胎。32周前診斷為GDM 42例，32周后診斷為GDM20例。兩組孕婦年齡、孕齡差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。診斷標(biāo)準(zhǔn):采用美國糖尿病協(xié)會(ADA 2001年)標(biāo)準(zhǔn)，空腹血糖≥5.3 mmol/L，餐后1 h血糖≥10 mmol/L，餐后2 h血糖≥8.6 mmol/L。以上不同點血漿葡萄糖水平有兩項或多項滿足標(biāo)準(zhǔn)即可診斷GDM。

1.2 治療方法 所有治療組患者均給予2周飲食治療，不能使血糖控制滿意者，或控制飲食后出現(xiàn)酮癥，增加熱量攝入血糖又超標(biāo)者，即收入院給胰島素治療。采用諾和諾德公司的諾和靈R和諾和靈N，孕32周前開始用胰島素治療的37例，孕32周后開始用胰島素治療的25例。諾和靈R開始量為8～12IU，采用三餐前后及零點的血糖測定。對空腹血糖水平＞8.0 mmol/L，睡前加用諾和靈N，初始劑量4IU。根據(jù)血糖水平調(diào)整胰島素用量。直至血糖控制達(dá)靶目標(biāo)。血糖控制的靶目標(biāo)采納美國糖尿病協(xié)會(ADA)的標(biāo)準(zhǔn):即FPG＜5.8 mmol/L，自然進(jìn)餐后(非OGTT)1 hPG(指血漿葡萄糖而非毛細(xì)血管血糖 ＜8.6 mmol/L，2 hPG ＜7.2 mmol/L［3］。對照組未進(jìn)行血糖干預(yù)，或進(jìn)行血糖干預(yù)但未達(dá)血糖控制的靶目標(biāo)。

2 結(jié)果

2.1 兩組圍生兒發(fā)病率比較 治療組圍生兒發(fā)病率(新生兒窒息、低血糖、圍生兒死亡和巨大兒)明顯低于對照組，差異有顯著性(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組圍生兒發(fā)病率比較(例，%)

2.2 兩組分娩方式比較 治療組孕婦有29例順產(chǎn)，33例剖宮產(chǎn)，對照組孕婦有14例順產(chǎn)，48例剖宮產(chǎn)，差異有顯著性(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組分娩方式比較(例，%)

2.3 兩組孕產(chǎn)婦并發(fā)癥發(fā)生情況比較(例)

表1

2.3 不良反應(yīng) 治療組與對照組治療前后血、尿、糞常規(guī)，肝功能，血肌酐，血脂，血糖檢測結(jié)果與用藥前比較無明顯變化。治療組有6例出現(xiàn)腹部注射部位紫瘢，無停用藥物，療程結(jié)束后逐漸消失。兩組均無其他不良反應(yīng)。

3 討論

妊娠期易發(fā)生糖尿病是因為妊娠本身就是一個致糖尿病因子:妊娠期多種激素分泌增加，如妊娠胎盤泌乳素 孕酮 雌二醇腎上腺素等，在孕婦外周血中對胰島素均有拮抗作用，妊娠晚期垂體前葉催乳素的分泌增加5-10倍，影響胰島素的分泌;胎盤具有胰島素降解酶，加速了體內(nèi)胰島素的降解;外周組織對胰島素的敏感性降低，如胰島素不能隨著妊娠進(jìn)展分泌量代償性增高，將表現(xiàn)為糖耐量異常［4］。GDM可以對母親及圍產(chǎn)兒都產(chǎn)生很大的影響，孕婦血糖升高，血糖經(jīng)過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)，刺激胎兒胰腺β細(xì)胞增生，大量分泌胰島素，促進(jìn)脂肪、蛋白質(zhì)合成和抑制脂解，導(dǎo)致巨大兒的發(fā)生。胎兒過大和高血糖引起的滲透性利尿又可以引起胎尿過多，使羊水過多，胎膜早破。糖尿病也可導(dǎo)致廣泛的血管病變，使小血管內(nèi)皮細(xì)胞增厚及管腔變窄而增加了妊娠高血壓疾病的發(fā)生。同時由于高血糖和高胰島素血癥使組織耗氧增加，胎兒宮內(nèi)缺氧及酸中毒，胎兒窘迫的發(fā)生增加，出生后延至新生兒窒息增加，新生爾出生后脫離母親的高血糖環(huán)境，但由于高胰島素血癥的存在，易發(fā)生一過性低血糖;由于GDM者巨大兒、胎兒窘迫發(fā)生率高，同時由于產(chǎn)生時葡萄糖利用不足，能量不夠，子宮收縮乏力，易滯產(chǎn)，產(chǎn)科并發(fā)癥增加，均導(dǎo)致宮產(chǎn)率增加。

通過本組病例分析可以看出，治療組圍生兒發(fā)病率(新生兒窒息、低血糖、圍生兒死亡和巨大兒)、孕婦分娩方式及孕產(chǎn)婦并發(fā)癥(妊娠高血壓病、羊水過多、感染)均明顯低于對照組，差異有顯著性(P＜0.05)。由此可以看出GDM患者，孕期如果經(jīng)過合理的飲食和適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動治療，血糖仍控制不滿意者，應(yīng)首選胰島素治療，并使血糖達(dá)標(biāo):即FPG＜5.8 mmol/L，自然進(jìn)餐后(血漿葡萄糖)1 hPG ＜8.6 mmol/L，2 hPG＜7.2 mmol/L。這樣可顯著降低病理產(chǎn)及圍生兒、孕產(chǎn)婦發(fā)病率。

［1］杜傳書，許延康，胡修原.蠶豆病.人民衛(wèi)生出版社，1987.

［2］何建萍，何水蜀.昆明地區(qū)兒童G6PD缺乏癥臨床檢測.中國優(yōu)生與遺傳雜志，2004，12(3):119.

［3］(American Diabetes Association Gestational diabetes mellitus，Diabetes Csre 2004;27(supple 1):88-90.

［4］徐增祥，史常旭.現(xiàn)代婦產(chǎn)科治療學(xué).人民軍醫(yī)出版社.2002:1.