高血壓腦出血并發上消化道出血的治療觀察

徐萬武 樸京華

上消化道出血是高血壓腦出血患者急性期最常見的并發癥，發生率達19.0% ～48.28%［1］，且病情越重，上消化道出血的發生率也越高，凡合并上消化道出血者其預后極差，病死率可達48.1% ～80.0%［2］。因此，積極有效地治療上消化道出血，可明顯地降低高血壓腦出血的病死率。我們在2008年7月至2009年1月收治高血壓腦出血并發上消化道出血68例，采用不同的治療方案，結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 均符合1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的標準，并經臨床及頭顱CT確診的高血壓腦出血患者262例，其中并發上消化道出血68例(25.9%)。診斷上消化道出血的標準為:肉眼可見嘔吐咖啡色液或排柏油樣便或經胃管內抽出咖啡色液，大便隱血試驗陽性并排除原有潰瘍病史者。男39例，女29例;年齡41～80歲，平均58.4歲。血壓138～220/91～122 mm Hg，平均156/103 mm Hg。腦出血后48 h內并發上消化道出血19例(27.9%)，48 h～10 d39

例(57.3%)，10 d后10例(14.7%)。腦出血位于基底節56例，其中出血破入腦室11例;腦干出血9例，其中出血破入腦室2例;蛛網膜下腔出血3例。腦出血量20～50 ml 41例，51～100 ml 19例，100 ml以上8例。按入院的先后隨機分為觀察組(41例)和對照組(27例)，兩組在性別、年齡、腦出血類型及出血量等均無顯著性差別，具有可比性。

1.2 治療方法 均在原綜合治療的基礎上觀察組用泮托拉唑40 mg靜脈注射，2次/d，連續用藥7 d;對照組用4℃生理鹽水加去甲腎上腺素8 mg，經胃管內注入，2次/d，連續7 d。

1.3 療效判定 均于用藥后第1、3、5、7天，肉眼觀察嘔吐物及糞便情況，并用生理鹽水洗胃后抽取胃液作隱血試驗，陰性者可認為出血停止，陽性為出血未止。

2 結果

觀察組:3 d止血34例(82.9%)，7 d 5例(12.2%)，死亡2例(4.9%);對照組:3 d止血 13例(48.1%)，7 d6例(22.2%)，死亡8例(29.6%)，其中3例止血后再次出血，改用泮托拉唑止血。經統計學處理(χ2檢驗)，觀察組3 d及7 d止血率較對照組均有顯著性差異(P＜0.01)。見表1。

表1 泮托拉唑治療高血壓腦出血并發上消化道出血的止血效果及與應用生理鹽水加去甲腎上腺素的療效比較(例，%)

3 討論

高血壓腦出血并發上消化道出血是一種病情危重的征兆，是導致高血壓腦出血患者死亡的重要原因，本組262例腦出血患者中有68例并發上消化道出血，發生率為25.9%，與章成國等［3］報告的24.4%基本接近，提示高血壓腦出血極易并發上消化道出血。因此，積極治療腦出血是預防上消化道出血的根本措施，本資料顯示腦出血后10 d內并發上消化道出血占85.3%，提示腦出血并發上消化道出血多發生在急性期內文獻指出，腦出血的部位多以基底節、腦干、小腦，偶見于大腦半球、腦葉，本組多數發生于基底節，其次為腦干及蛛網膜下腔，出血破入腦室13例，與文獻報道基本一致。高血壓腦出血并發上消化道出血的發生機理目前還不十分清楚，多數認為是應激性潰瘍所致，腦出血時通過神經內分泌和消化系統的相互作用，使胃、十二指腸粘膜完整的攻擊因子和保護因子之間的平衡破壞［4］。此外，腦出血時血腫破入腦室，進入第三腦室，直接侵襲丘腦下部及垂體，而丘腦下部與胃運動、胃液分泌及胃粘膜血流量有密切關系［5］。由于下丘腦及腦干的功能受到影響，導致植物神經功能紊亂和腎上腺皮質激素分泌增加，并顯著增強迷走神經興奮性，使胃酸分泌增多，H+彌散增加。這些病理生理改變還可導致胃酸平滑肌收縮，致使胃粘膜血供減少，局部粘膜缺血缺氧，最終導致胃粘膜糜爛、壞死及潰瘍形成，形成上消化道出血。高血壓腦出血并發上消化道出血的診斷一經確診，即應給予相應處理。泮托拉唑為質子泵抑制劑，可使胃酸分泌減少，胃內pH值升高，能使胃液幾近中性，抑酸作用較H2受體阻滯劑快而強，從而能迅速止血。去甲腎上腺素加冰鹽水灌胃止血在基層醫院仍常規使用，可起到暫時的止血作用。但近年來有人認為應激性潰瘍主要的病理基礎是粘膜低灌流，當使用該類藥物后可加重胃腸粘膜缺血，加重粘膜病變，故不主張應用此類方法［6］。根據本組的治療經驗，我們也同意上述學者的觀點。本組有3例經冰鹽水加去甲腎上腺素止血后再次發生出血，經改用泮托拉唑而止血。

［1］Greenfieid E.Pituitary gland neuropathology.4 thed.LondonButler＆ Tanner Ltd，1984:761-772.

［2］韓仲巖，唐盛孟.實用腦血管病學.上海科學技術出版社，1994:187-195.

［3］章成國，邵燕，張虹橋，等.高血壓腦出血與消化道出血.臨床神經病學雜志，1999，12(5):295-297.

［4］Yabana T，Akira A.Stress-induled vascular damge and ulcer.Dig Dis Sci，1988，33(6):751.

［5］羅祖明.急性腦血管病患者血管皮質醇紊亂的動態觀察.中國神經精神疾病雜志，1995，11(1):5.

［6］蒲傳強，朗森陽，吳衛平.腦血管病學.人民軍醫出版社，1996，466.