BiPAP呼吸機(jī)聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢阻肺急性發(fā)作合并Ⅱ型呼吸衰竭療效分析

北京市懷柔區(qū)第一醫(yī)院（101400）劉建華

慢性阻塞性肺疾病患者常反復(fù)發(fā)生慢性呼吸衰竭，臨床上常規(guī)鼻導(dǎo)管低流量持續(xù)吸氧及呼吸興奮劑等治療往往難以取得滿意效果，通常需氣管插管或氣管切開行機(jī)械通氣治療，這不但會增加病人痛苦，產(chǎn)生許多合并癥，而且由于呼吸肌疲勞對呼吸機(jī)產(chǎn)生依賴，也會造成脫機(jī)困難。近年來無創(chuàng)通氣已廣泛用于臨床治療COPD合并呼吸衰竭的患者，其治療成功率為80%～85%。雙水平氣道正壓通氣呼吸機(jī)用于治療COPD合并呼吸衰竭逐漸增多，療效肯定，被認(rèn)為是該病的重要治療措施之一。目前國內(nèi)在呼吸興奮劑治療呼吸衰竭、無創(chuàng)呼吸機(jī)治療呼吸衰竭方面的研究相當(dāng)成熟，但在呼吸機(jī)聯(lián)合呼吸興奮劑治療呼吸衰竭方面的研究不多。筆者將2006年8月～2009年8月收治的60例COPD合并呼吸衰竭患者隨機(jī)分為兩組，實(shí)驗(yàn)組給予BiPAP呼吸機(jī)通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療，對照組給予BiPAP呼吸機(jī)通氣治療，現(xiàn)總結(jié)分析如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收集了2006年8月～2009年8月收治的COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者60例，均符合我國制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，隨機(jī)分為兩組，BiPAP呼吸機(jī)通氣聯(lián)合呼吸興奮劑組（實(shí)驗(yàn)組）與單純BiPAP呼吸機(jī)通氣組（對照組）。實(shí)驗(yàn)組30例，男性20例，女性10例，年齡52～86歲，平均年齡73.96歲。對照組30例，男19例，女11例，年齡60～82歲，平均年齡74.1歲。所有病例均符合2007年制訂的COPD診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，排除有明顯的循環(huán)障礙者、正壓通氣緊急癥患者如自發(fā)性氣胸及肺大皰等以及病情危重、有可能短時間死亡患者。

1.2 治療方法 兩組均在給予持續(xù)低流量吸氧、吸痰，積極抗感染、解痙平喘等常規(guī)治療基礎(chǔ)上，予BiPAP呼吸機(jī)面罩通氣治療，使用前支氣管擴(kuò)張劑霧化吸入，清除呼吸道分泌物，采用美國偉康公司生產(chǎn)的BiPAP HarmonyS/T型呼吸機(jī)，選用工作模式S/T，吸氣壓力（IPAP）為12-25cmH2O,呼氣壓力（EPAP）為4-8cmH2O。治療過程中允許患者喝水和吸痰等。實(shí)驗(yàn)組在上述治療基礎(chǔ)上持續(xù)泵入洛貝林和可拉明。1.3 觀察指標(biāo) 治療過程中用多功能監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)測心率、呼吸頻率、血壓、血氧飽和度等生理指標(biāo)，治療前及治療后每天測定血?dú)猓⑦M(jìn)行對比分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較 兩組治療前后血?dú)夥治龈黜?xiàng)指標(biāo)比較有顯著性差異，治療一周后PaCO2兩組比較有顯著性差異，見附表1。

2.2 兩組治療前后各項(xiàng)生理指標(biāo)比較 兩組治療前后心率、呼吸頻率變化有顯著性差異，治療一周后實(shí)驗(yàn)組呼吸頻率的變化與對照組比較有顯著性差異 ，見附表2。

2.3 不良反應(yīng)及轉(zhuǎn)歸 治療期間所有病例均能耐受BiPAP通氣，未見明顯不良反應(yīng)。對照組治療失敗（需行氣管插管）5例，實(shí)驗(yàn)組2例，兩組比較有顯著性差異（P<0.05）。

3 討論

BiPAP作為一種正壓支持型無創(chuàng)通氣方式，吸氣時有一個較高的吸氣壓，可幫助患者克服氣道阻力、增加肺泡通氣量，同時改善氣體在肺內(nèi)分布不均的狀況，促使肺泡中氧向血液彌散，減少無效死腔氣量[2]。呼氣時PEEP可對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，防止肺泡萎陷，改善彌散功能，使肺泡內(nèi)CO2有效排出，從而達(dá)到提高PaO2，降低PaCO2的目的，是治療呼衰的重要措施之一。有報道COPD急性加重呼吸肌疲勞顯著增加。目前治療呼吸肌疲勞最有效的手段是使用呼吸機(jī)。在COPD急性加重期應(yīng)用BiPAP能解除呼吸肌疲勞和通氣不良問題，改善呼吸功能、氣體交換和呼吸肌疲勞。因此自應(yīng)用BiPAP通氣以來，在治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭中取得了確切的療效。同時，也有文獻(xiàn)[3]報道，使用BiPAP呼吸機(jī)后，由于低氧血癥能在短期內(nèi)糾正，低氧血癥對呼吸中樞的驅(qū)動作用減弱，患者呼吸頻率顯著降低。因此盡管呼吸的深度加強(qiáng)，潮氣量增加，但實(shí)際分鐘通氣量增加并不明顯。因此，其對高碳酸血癥的降低作用是有一定限度的。

附表1 兩組治療前后血?dú)夥治鲎兓容^(±s)

附表1 兩組治療前后血?dú)夥治鲎兓容^(±s)

注：與治療前比較，P＜0.05，與對照組比較，＊P＜0.05

組別 例數(shù) PaO2（KPa）治療前 治療后 SaO2（%）治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 30 6.60±1.72 11.25±2.30△ 11.30±1.20 6.32±1.65△* 7.28±0.06 7.36±0.06△ 81.2±4.8 95.0±2.4△對照組 30 6.35±1.36 11.15±2.46△ 10.82±2.32 7.30±2.51△ 7.39±0.04 7.39±0.05△ 83.4±6.2 96.4±1.8△ PaCO2（KPa）治療前 治療后 pH治療前 治療后

呼吸興奮劑用于呼吸衰竭患者一直有爭議。但是筆者在使用呼吸興奮劑的同時合用雙水平正壓通氣，開始時把氧濃度調(diào)高，同時給予適合的壓力支持，通過雙水平正壓輔助通氣克服氣道阻力，使患者不費(fèi)勁就吸入足夠的潮氣量，呼氣時呼吸機(jī)又迅速調(diào)整到預(yù)置的呼氣壓，起到呼氣末正壓作用，可防止小氣道陷閉，肺泡萎陷和不張，使氣體易于呼出。這樣既有足夠的氧供應(yīng)，又可加大通氣量，同時呼吸肌得到休息。

本研究顯示在使用BiPAP通氣治療同時聯(lián)用呼吸興奮劑，對于降低高碳酸血癥顯著優(yōu)于單純使用BiPAP呼吸機(jī)。呼吸中樞興奮劑對存在表情淡漠、嗜睡、甚至淺昏迷的患者有一定的催醒，促進(jìn)自主排痰的作用。本研究實(shí)驗(yàn)組曾有5位肺性腦病的患者神志轉(zhuǎn)清，使自主呼吸變得規(guī)律，從而增強(qiáng)了人機(jī)同步性，取得良好的效果。

本研究提示BiPAP通氣對重度COPD的患者糾正低氧血癥和二氧化碳潴留是有效的，可以提高臨床好轉(zhuǎn)率，降低住院病死率，不失為一種綜合搶救的有效措施。

對于呼吸衰竭伴有意識障礙的患者，應(yīng)用BiPAP治療后會因排痰障礙導(dǎo)致氣道阻塞加重，呼吸興奮劑的催醒作用可有效避免或減輕患者因意識障礙所致的排痰困難以至于氣道加重，從而更有效地改善通氣。

附表2 兩組治療前后各項(xiàng)生理指標(biāo)比較(±s)

附表2 兩組治療前后各項(xiàng)生理指標(biāo)比較(±s)

注:與治療前比較，P＜0.05，與對照組比較，＊P＜0.05

組別 例數(shù) 心率 ﹙次／分﹚ 治療前 治療后 血壓（KPa） 治療前 治療后 實(shí)驗(yàn)組 30 113.2±8.6 86.1±6.5△ 28.5±6.4 22.4±3.1△* 18.1±3.8 8.6±2.3 19.4±2.8 8.8±2.3對照組 30 109.7±9.7 92.0±8.3△ 27.3±5.2 18.6±3.5△ 19.2±4.8 9.2±2.6 18.5±3.1 7.2±1.8 呼吸頻率﹙次／分﹚ 治療前 治療后