馬來酸桂哌齊特對急性一氧化碳中毒伴認知障礙療效觀察

山東大學（250012） 李超

濟寧醫學院附屬濟南市第三人民醫院（250101） 馬曉琳

急性一氧化碳中毒是一氧化碳經呼吸道進入人體內與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，使正常血紅蛋白的攜氧能力下降或喪失，引起全身組織缺氧，但以大腦組織缺氧致高級神經功能障礙為主。病理學研究發現，額葉、顳葉受損相對較重，其次是基底節，可引起病人認知障礙，精神異常甚至昏迷，嚴重者可致死亡。筆者對46例急性一氧化碳中毒伴認知障礙患者臨床治療效果進行評定，現將結果報告如下：

1 資料和方法

1.1 一般資料 筆者對2007年12月～2009年4月住院的72例急性一氧化碳中毒患者，全部進行MoCa量表認知功能評定，最終入選者46例，男24例，女22例，年齡41～76歲，全部發病24小時內入院。病例符合一氧化碳中毒診斷標準。所有患者神志清楚，言語流利，可配合進行MoCa量表評分，兩組年齡、性別、既往史、煙酒史、家族史無顯著差異。對照組治療前MoCa評分為18±1.5分，治療組治療前MoCa評分為19±1.2分。

1.2 方法

1.2.1 評定標準 認知障礙評分以評分變化率判斷療效（評分變化率=治療后積分－治療前積分／治療前積分×100%）。

1.2.2 治療方法 所有病例在急性一氧化碳中毒一般治療基礎上（包括高壓氧療，改善腦代謝、脫水劑等），治療組發病24h內給予依達拉奉30mg，ivgtt，bid，共用14d為一療程。

2 結果

結果表明，治療前后MoCa評分治療組、對照組均存顯著療效，而馬來酸桂哌齊特治療組療效明顯優于對照組。見附表1、附表2。

3 討論

急性一氧化碳中毒導致CoHb生成，阻礙Hb攜帶氧和釋放氧的功能，引起機體多臟器缺氧，尤以腦缺氧最重。腦組織對缺氧耐受力極低，缺氧可以導致腦細胞內ATP大量消耗并耗竭，鈉、鈣泵能量供應衰竭，氧自由基生成過多。

附表1 兩組患者治療前后MoCa評分的變化（）

附表1 兩組患者治療前后MoCa評分的變化（）

注：治療前后比較，* P＜0.05，** P＜0.01；與對照組比較，ΔP＜0.01

附表2 兩組患者治療后好轉率的比較（）

附表2 兩組患者治療后好轉率的比較（）

注：與對照組比較，P＜0.05

動物實驗已證實，氧自由基可通過脂質過氧化、蛋白氧化、水解。ATP耗竭致DNA破壞等損傷腦細胞，損傷的范圍可從細胞膜改變到細胞解體，并且直接的脂質過氧化破壞作用可改變血管的收縮能力，減少腦血流量，加重腦組織損傷。急性一氧化碳的腦CT改變以雙側蒼白球對稱性低密度，大腦皮質廣泛彌漫性低密度區多見，為急性一氧化碳中毒引起認知障礙提供影像學基礎。

馬來酸桂哌齊特是一種腦保護劑（自由基清除劑），其作用機制可能有多個方面。研究認為，馬來酸桂哌齊特可降低腦細胞代謝，和細胞毒素聚集，阻斷鈣離子對神經元的毒性，對抗細胞凋亡。體內實驗還顯示，馬來酸桂哌齊特可以抑制血管內皮細胞的損害，減輕腦水腫，從而改善腦血液循環。

急性一氧化碳中毒致認知障礙患者給予馬來酸桂哌齊特治療可增加腦血流量，阻止腦水腫的進展，穩定細胞膜，抑制自由基對缺血缺氧更為敏感的海馬區的神經元的損傷，阻止腦組織中膽堿能神經元的變性與死亡，從而有效改善患者的認知能力。