急性心肌梗死院前使用重組鏈激酶的臨床觀察

何昌茂

廣東省深圳市寶安區沙井人民醫院急診內科（518104）

急性心肌梗死（AMI）是冠狀動脈急性閉塞，引起梗死相關動脈所供血區域的心肌細胞急性壞死的一組綜合征。發病急、病情變化快、預后差，據統計約有2/3的患者死于院前，即便住進醫院，如果冠狀動脈脈血栓不能早期解除，病死率也占住院患者的30%[1]。靜脈溶栓治療AMI仍然是挽救瀕死心肌的主要手段。本文選擇2009年1月至2010年1月深圳市寶安區沙井人民醫院救治的98例AMI患者，分別進行院前溶栓和院后溶栓，旨在探討AMI發病后不同時間溶栓治療的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年1月至2010年1月，臨床資料完整且發病時間明確的AMI患者98例，其中男性62例，女性36例，年齡42～73歲，平均（60.19±7.14）歲，伴有高血壓34例，糖尿病27例，高脂血癥42例。院前溶栓組（院前組）50例，男性34例，女性16例，平均（60.04±6.15）歲；院后溶栓組（院后組）48例，男性30例，女性18例，平均（59.32±7.48）歲。一般資料見表1，兩組患者性別、年齡、梗死部位比較均無統計學意義，P＜0.05，具有可比性。

1.2 診斷標準

表1 兩組患者一般資料統計

參照《急性心肌梗死診斷和治療指南》的AMI診斷標準[2]：即持續≥0.5h且＜12h的胸痛；含硝酸甘油不緩解；心電圖呈現AMI的表現，相鄰兩個或更多導聯ST段上移＞0.1mV或胸導聯ST段＞0.2mV。排除標準：2周內有活動性出血，接受過手術，活體組織檢查，以及有外傷史者；高度懷疑有夾層動脈瘤者；有腦出血或蛛網膜下腔出血史，1年內有缺血性腦卒中史；有出血性視網膜病變；多種血液病、出血性疾病，入院時嚴重且未控制的高血壓。

1.3 治療方法

所有患者診斷為AMI后，立即進行監測并記錄生命體征，持續心電監護，給予嚼服阿司匹林、吸氧、嗎啡鎮痛、置靜脈留置針、建立靜脈通道。院前溶栓組：于AMI發生現場或救護車上立即給10%葡萄糖100mL+重組鏈激酶150萬U靜脈滴注，鏈激酶30min內滴完。院后溶栓組在迅速接到醫院后立即溶栓，方法同上。接著兩組配合肝素皮下注射7500～10000U，每12h一次，或低分子量肝素皮下注射，2次/d。溶栓后2、4、6、8、10、12、14、16、18、20、24h分別查心肌酶。

1.4 觀察指標

觀察指標：胸痛緩解時間；左室射血分數（EF）；住院天數；發病2h起每2h復查CK及CK-MB至24h；觀察并記錄有無皮膚、內臟、腦出血；72h內心臟事件（惡性心律失常、心力衰竭、死亡）；記錄兩組患者從發病到溶栓的時間。

1.5 療效判斷[3]

冠狀動脈再通的間接指標及溶栓治療的并發癥，均按照“AMI溶栓療法參考方案”為標準。其中以下列兩項作為判斷冠狀動脈再通的主要標準：①血清CK-MB酶峰值提前出現（14h內）；②溶栓開始后2h內心電圖抬高的ST段在抬高最顯著的導聯上迅速回降≥50%。

1.6 統計分析

2 結果與分析

2.1 溶栓時間、胸痛緩解以及住院時間比較

院前組50例患者從發病到溶栓所用時間明顯低于院后溶栓組，胸痛緩解時間以及住院時間也明顯短于院后組，兩組比較均有顯著性差異，P＜0.05，見表2。

表2 兩組患者從發病到溶栓、胸痛緩解以及住院時間比較（±s）

表2 兩組患者從發病到溶栓、胸痛緩解以及住院時間比較（±s）

組別例數 發病到溶栓(min)胸痛緩解(min) 住院(d)院前組 50 145.05±33.13 157.26±35.62 9.74±1.36院后組 48 253.18±27.41 264.51±41.12 12.17±1.79

2.2 心肌酶CK、CK-MB和EF的比較

院前溶栓組治療后的CK以及CK-MB值均明顯低于院后溶栓組，兩組比較有顯著性差異，P＜0.05。院前組治療后測定的左室射血分數（EF）明顯高于院后組，二者比較也具有顯著性差異，P＜0.05，見表3。

表3 兩組患者治療后CK、CK-MB和EF%的比較（±s）

表3 兩組患者治療后CK、CK-MB和EF%的比較（±s）

組別例數 CK值 CK-MB值 EF（%）院前組 50 1445.15±136.20 184.00±98.04 51.05±4.22院后組 48 1896.27±184.44 265.24±123.10 44.62±8.30

2.3 冠狀動脈再通率比較

冠狀動脈再通率是評價心肌梗死患者治療效果的最重要的指標，表4的結果顯示，院前溶栓組50例中再通例數為43例，再通率為86.0%，院后組48例中再通例數為32例，再通率為66.7%，院前組高于院后組，兩組比較，具有顯著性差異，P＜0.05。

表4 兩組患者治療后冠狀動脈再通率比較

2.4 病死率比較

院前組50例，死亡3例，病死率為6.0%，院后組48例，死亡7例，病死率為14.6%。兩組比較，院前組病死率明顯低于院后組，兩組比較有顯著性差異，P＜0.05，見表5。

表5 兩組患者治療后的病死率比較

3 討 論

3.1 AMI的溶栓治療時機

AMI溶栓治療簡單易行，療效肯定，不良反應少，比介入治療更快捷，也無需特殊設備，并且費用低廉，是AMI早期再灌注治療的首選。大量的臨床治療證明，只要按入選標準，無溶栓禁忌證的患者，都是安全可行的。而且溶栓越早效果越明顯[4]。研究表明，在AMI發生20～30min后，受其影響的心肌只有少數壞死，3h后約有60%的心肌出現壞死，6h后心肌壞死率高達70%～80%。在冠狀動脈阻塞初期（發病6h內），心肌壞死的范圍并不固定，迅速使血管再通可使受損的心肌得以挽救，因此從患者發病到溶栓的時間越短，患者的心肌受損程度就越低。

3.2 重組鏈激酶治療心肌梗死

重組鏈激酶較過去的鏈激酶純度高，溶栓作用強。作用機制是：重組鏈激酶與纖溶酶原結合成復合物，然后把纖溶酶原激活成纖溶酶，后者催化纖維蛋白水解，從而使血栓溶解。目前重組鏈激酶和尿激酶是臨床治療心肌梗死溶栓的一線藥物，據文獻報道[5]：使用重組鏈激酶加速法治療AMI，梗死相關血管再通率高于尿激酶，患者住CCU時間和平均住院時間縮短，30d內病死率與尿激酶相似，且重組鏈激酶治療AMI無嚴重出血，療效確實，安全性好。

本文的研究發現，院前溶栓組的患者從發病到溶栓時間、胸痛緩解時間以及住院天數都明顯低于院后溶栓組；心肌酶CK、CK-MB峰值越高代表心肌壞死的范圍越大，院前組患者經治療后的CK及CKMB值明顯低于治療組，左室射血分數（EF）高于院后組；院前組的冠狀動脈再通率為86.0%高于院后組的66.7%，與相關文獻報道類似[6]；院前組患者的病死率低于院后組；院前組的溶栓合并癥的發生率與院后組相比無明顯差異。總之，我們通過研究深刻地體會到完善院前急救，盡早靜脈重組鏈激酶溶栓，對降低AMI猝死的發生、改善患者愈后，提高AMI急診救治水平都十分關鍵。

[1]李貴娟.138例急性心肌梗死患者的院外搶救治療[J].中國危重病急救醫學,2003,15(5):298.

[2]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會,中國循環雜志編輯委員會.急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中國循環雜志,2001,16(6):407-422.

[3]李宗浩,蔣小燕,羅怡等.院外靜脈溶栓救治急性心肌梗死[J].中國危重病急救醫學,2000,12(11):666-667.

[4]陳瑛.院外對AMI患者溶栓治療的探討[J].井岡山醫專學報,2007,1(1):39.

[5]計達,沈洪,黃先勇等.重組鏈激酶與尿激酶治療急性心肌梗死的療效分析[J].中國急救醫學,2002,22(5):266-267.

[6]楊青坡,肖新瑜.急性心肌梗塞院前重組鏈激酶的溶栓與救治的臨床觀察[J].當代醫學,2010,16(10):67-68.