急性 ST段抬高心肌梗死并空腹血糖升高預后評估

雷銘 劉志輝 王平 徐惠琳 黃鳴

急性心肌梗死時由于應激,糖耐量可暫時降低,2～3周后可恢復正常[1]。血糖輕度升高不增加急性心肌梗死的病死率,但明顯增高則病死率成倍增加,說明高血糖癥可顯著增加急性心肌梗死患者的病死率[2]。本文就本院救治的120例急性 ST段心肌梗死空腹血糖(FBG)水平與并發癥、心肌酶學峰值及預后的關系探討如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 120例來自本院 2006年 1月至 2009年 12月間收治的符合 WHO推薦的AMI診斷標準急性ST段抬高心肌梗死患者,男 68例,女 52例,年齡 38～86歲,并發嚴重心律失常(房顫、室速、頻發室早)14例,心力衰竭 26例,心源性休克 8例,死亡 15例。

1.2 方法 入院24h內用鄰甲苯胺法檢查 FBG,連續 3 d測定磷酸肌酶同工酶(CK-MB)并取其峰值,連續 3 d行 12導聯心電圖檢查并觀察心律失常情況。根據 FBG水平分為 2組:A組(對照組 65例)FBG＜7.0mmol/L;B組(高血糖組55例)FBG≥7.0mmol/L。組間比較采用 χ2檢驗。

2 結果

急性ST段抬高心肌梗死合并高血糖組心力衰竭、嚴重心律失常、心源性休克等嚴重并發癥發病率明顯高于對照組,差異具有顯著性(P＜0.05)。病死率比較,高血糖組病死 11例,病死率 20.0%;對照組病死 4例,病死率 6.16%,兩組病死率差異有顯著性(P＜0.05)。冠脈造影提示高血糖組多支血管病變多見,與對照比較,差異具有顯著性((P＜0.05)。CK-MB峰值高血糖組 55例為(58±9.2)Iu/L,對照組 65例為(40±7.3)Iu/L。CK-MB峰值兩組差異有統計。

表1 兩組急性心肌梗死并發、病死率及冠脈造影結果比較(例,%)

3 討論

AMI發作后最初數小時常有血糖升高,這不僅發生于既往有糖尿病者,也發生于無糖尿病者。文獻已報道 AMI入院時血糖升高與死亡率上升有關[3,4]。且高血糖組患者心力衰竭、嚴重心律失常及病死率均顯著增高,CK-MB峰值升高且有統計學意義,提示病情危重、梗死面積大、病死率高。其機制可能是在AMI發生時:①血糖濃度增高、胰島素絕對或相對不足、血漿游離脂肪酸濃度升高,脂肪酸能使損傷的心肌耗氧量增高,收縮力減弱,β受體興奮性增加使心肌細胞膜受損,膜內外 Ca2+平衡失常,易引起心律失常;②高血糖對心肌直接的毒性作用,Hadour等[5]在局灶性心肌缺血-再灌注動物模型中發現,高血糖可加重缺血心肌組織的細胞壞死,擴大梗死灶范圍,增加病死率;③高血糖可使血紅細胞中糖基化血紅蛋白(GHb)增高,血小板黏附、聚集能力增強,而體內抗凝血機制作用減弱,致使血黏度增高,加重微循環障礙,使病情惡化;④應激性血糖增高能增加血漿炎性因子水平,升高細胞毒性T細胞,降低表達性T細胞水平,促進炎性免疫過程[6];⑤高血糖影響到梗死后的心肌重構以及電重構,致使患者易發生心功能衰竭和各種心律失常;⑥血糖升高使心肌對缺血缺氧的敏感性增加。因此,血糖升高可增加心肌耗氧,增加左心室舒張末期容量、左心室重塑,使心功能下降,而此過程對于患者 AMI后多種并發癥如:嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克的產生起著關鍵性的作用,明顯地增加死亡率。糖尿病是冠心病同等危險因素,糖尿病患者心臟損傷一般較非糖尿病者嚴重,其心血管事件發生率是非糖尿病者的 4～5倍,而糖尿病血管病變較復雜,閉塞血管處通常有新舊病變交錯,故高血糖組多支病變更常見。大多數研究表明,對于AMI早期的應激性高血糖可適當給予胰島素治療使血糖保持在輕度升高狀態,使受損心肌吸收更多的葡萄糖,改善心肌缺血、缺氧,有利于心肌功能恢復,減輕游離脂肪酸對心肌的損害,增加糖原合成,對缺血心肌有益,可以降低 AMI后心律失常的發生率及死亡率[5]。AMI患者入院后早期行血糖檢測,對患者的治療效果及預后評價有重大意義。

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