重組人腦利鈉肽治療臥位型心絞痛7例臨床分析

馬野 朱方年 劉雙 劉培良 袁龍

臥位型心絞痛也許是一個不合時宜的概念,但臨床上確實存在這種以平臥時胸痛為主訴,又可以除外變異性心絞痛的心肌缺血綜合征。本文回顧性分析7例嚴重臥位型心絞痛應用重組人腦利鈉肽治療的療效和經驗。

1 臨床資料

自 2006年 9月至 2008年 12月筆者共對 7例診斷為臥位型心絞痛的患者應用重組人腦利鈉肽(r h-BNP)進行了治療,其中男 3例,女 4例 ,年齡(54.0±12.5)歲,體質量(62.1±8.4)k g,最長不能平臥時間達 3年。全部患者射血分數正常,除外收縮性心衰。4例行冠脈造影檢查,2例行血運重建治療。

全部 7例患者在應用rh-BNP前均經過常規內科治療效果不佳,包括抗血小板藥物、硝酸酯類藥物、利尿劑、β受體阻滯劑等。筆者采用rh-BNP0.015ug/kg/min,持續24 h靜脈滴注或泵入。療效評價顯效:完全可平臥休息;有效:平臥休息時間延長1倍以上;無效:平臥時間延長在 1倍以內或癥狀無改善。

2 結果

用藥治療后 4例顯效,2例有效,1例無效死亡。其中 3例于可以平臥后行冠脈造影檢查,1例于右冠脈和前降支植入支架 3枚,1例三支病變行冠脈搭橋術。2人此后又反復住院,再次輸注rh-BNP后出院,2例行血運重建患者隨訪至今無臨床癥狀,2例失訪。見表 1。(BNP單位pg/ml)

表1 臥位型心絞痛患者用藥治療的一般情況

3 討論

現在臨床上已經較少提及“臥位型心絞痛”這一診斷術語,但在臨床工作中有時會遇到平臥時發作的,坐位、立位時減輕的與心肌缺血密切相關的心絞痛類型,現多歸入穩定勞力型心絞痛。此種心絞痛發作機理主要是:①冠狀動脈嚴重粥樣硬化狹窄使冠狀循環儲備能力明顯降低;②存在左心室舒張功能不全,因此對容量負荷增加特別敏感,心肌耗氧量于平臥時明顯增加;③平臥后容量負荷增加使心肌收縮力明顯增加[1]。

通過腦利鈉肽(BNP)檢測和筆者的觀察發現,幾乎所有的病例均存在 BNP水平的升高,但左室射血分數正常或接近正常。這就說明 BNP的升高與心室的舒張功能障礙有關。目前認為 BNP的濃度在檢測心功能不全中具有非常重要的意義。BNP主要由左心室分泌,他可以產生利鈉、利尿、血管舒張和平滑肌松弛等作用[2]。尤其是在室壁張力增高和循環容量負荷增加的狀態下。BNP的分泌是人體在心功能不全時的一種非常重要的代償機制,與交感神經興奮不同,他沒有對心肌的毒性作用。

我們知道,心室舒張功能的障礙往往出現在收縮功能障礙之前,而心室舒張功能不全直接導致左室舒張壓力升高,進而導致BNP分泌。如上所述,臥位型心絞痛正是在舒張功能不全基礎上出現的。這正是應用BNP治療臥位型心絞痛的理論基礎。

本組所有經冠脈造影檢查的患者均證實為嚴重多支病變,其中有 1例常規藥物治療 3年,一直不能平臥,應用rh-BNP24 h后即能平臥,此后行冠脈介入治療,部分血運重建,隨訪至今一直無癥狀生存。另 1例行冠脈搭橋后也恢復良好。提示BNP治療癥狀緩解后行血運重建具有重大意義。

綜上所述,筆者提出如下觀點供探討:①應用rh-BNP治療臥位型心絞痛是安全、療效顯著的一種無創治療手段;②結合血運重建治療可能會改善長期預后;③鑒于臥位型心絞痛與典型穩定勞力型心絞痛、不穩定型心絞痛均有較明顯的不同,建議保留這個診斷名詞。

誠然,筆者的資料存在樣本例數少,介入檢查、血運重建例數少,以及回顧性分析可能參雜一些不對等因素等不足。因此,尚需進一步擴大樣本,設立嚴格對照,以期獲得更準確更有意義的結果。

[1] 陳紀林,高潤霖,等.臥位型心絞痛患者的左心室舒張功能異常.中華內科雜志,1995,34:750-752.

[2] 周志明,周玉杰,等.重組人腦利鈉肽治療失代償性心力衰竭的臨床觀察.心肺血管病雜志,2008,27:261-263.