參松養(yǎng)心膠囊對心率的影響

李際瞻

室性早搏是臨床中最常見的一種心律失常，年輕人無器質(zhì)性心臟病的室性早搏多不需特殊治療，而伴有器質(zhì)性心臟病的老年患者，特別是緩慢心率患者的室性心律失常多伴有顯著的血液動力學(xué)改變，亦或可能發(fā)生惡性心律失常。一種即可減少室性心律失常又不減慢心率的無致心律失常的藥物是臨床醫(yī)師最為理想的選擇。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 選擇2008年11月至2009年12月本院心動過緩伴有室性心律失常的門診和住院患者17例，有2例患者因服藥后胃部不適而終止治療，5例患者未能進(jìn)行第二次動態(tài)心電圖復(fù)查，堅持正規(guī)服藥及動態(tài)心電圖復(fù)查資料完整者10例，緩慢心室率心房纖顫3例，竇性心動過緩7例。均為器質(zhì)性心臟病患者。基礎(chǔ)心臟病為冠心病，高血壓病，糖尿病(附表1)。其中男5例，女5例，最大年齡82歲，最小42歲，平均(69.9±11.3)歲。

1.2 研究方法 治療前均給予美林公司Mortara12導(dǎo)聯(lián)動態(tài)心電圖紀(jì)錄盒檢查，平均心率＜60次/min同時伴有室性早搏者入選。除治療基礎(chǔ)疾病的常規(guī)藥物外，由于基礎(chǔ)心率緩慢均未服用各類抗心律失常藥物。治療使用參松養(yǎng)心膠囊(石家莊以嶺藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn))4粒/次，3次/d;經(jīng)4～6周治療后復(fù)查動態(tài)心電圖，觀察治療前后室性早搏消除的情況和24 h平均心率變化，評估參松養(yǎng)心膠囊對心率的影響和治療的安全性。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示。治療前后組間均數(shù)比較采用Paired Samples T Test檢驗分析，以P＜0.05為差異有顯著意義。

表1 患者基礎(chǔ)本資料

2 結(jié)果

2.1 經(jīng)參松養(yǎng)心膠囊4～6周治療后，10例患者中室性早搏數(shù)減少達(dá)70%以上6例，2例室性早搏數(shù)減少約30～50%。2例室性早搏數(shù)減少＜30%。

2.2 治療前24 h平均心率(54.4±4.19)次/min，治療后24 h平均心率(57.6±2.72)次/min，最高增加為8次/分，平均增加為3.2次/min，1例減少1次/min，治療前后24 h平均心率比較P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)顯著性意義見表2。

表2 治療前后動態(tài)心電圖檢測結(jié)果

2.3 治療后24 h動態(tài)心電圖檢查無傳導(dǎo)阻滯及＞2 s的竇性停搏等事件發(fā)生。

3 討論

室性心動過速和室顫是心源性猝死的主要原因，嚴(yán)重威脅人們的生命安全。而證據(jù)顯示室性心動過速和室顫的發(fā)生大多由室性早搏誘發(fā)。因此臨床醫(yī)生對消除或減少室性早搏的發(fā)生有著濃厚的興趣，射頻消融和ICD技術(shù)迅猛發(fā)展挽救了許多患者的生命。然而其設(shè)備昂貴，技術(shù)要求復(fù)雜限制其廣泛應(yīng)用。探索安全有效的治療室性心律失常藥物仍是臨床醫(yī)生不懈的追求。1989年新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志發(fā)表的心律失常抑制試驗(CAST)研究顯示雖然藥物治療使室性早搏明顯減少，患者的死亡率增加近三倍，實(shí)驗不得不提前終止，結(jié)果令人震撼。自此臨床醫(yī)師不再單純的以心律失常的簡單控制為目標(biāo)，更加側(cè)重的是其在減少或控制心律失常的同時能減少風(fēng)險，提高安全性和最終生存率。現(xiàn)臨床中經(jīng)常使用的Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥物，無例外的具有減慢心率，延緩傳導(dǎo)的致心律失常的副作用，限制了對于緩慢心率的室性心律失常患者的應(yīng)用。參松養(yǎng)心膠囊是在絡(luò)病學(xué)說理論上以傳統(tǒng)中藥生脈散為基礎(chǔ)方合活血通絡(luò)，榮養(yǎng)絡(luò)脈等藥物研制而成［1］，方中的黃連提取物黃連素具有延長動作電位時程和有效不應(yīng)期的作用，使期前沖動不易引起折返，終止折返激動，明顯抑制延遲整流鉀電流(Ik)、外向尾電流(Itail)，以及ATP敏感的鉀電流(IATP)，對L-及T-型鈣離子通道均有抑制作用，具有廣譜抗心律失常的作用。甘松所含纈草酮有抗心律不齊作用［2］。多項臨床試驗顯示參松養(yǎng)心膠囊可有效治療室性早搏［3，4，5］，我院治療的10 例患者中可看到6例24h室性早搏數(shù)減少70%以上，2例為30～50%，達(dá)到了相似的療效。參松養(yǎng)心膠囊干粉提取液阻滯IK1、瞬間外向鉀電流(Ito)、IK，顯示多離子通道阻滯作用，類似胺碘酮能通過延長心肌的動作電位(APD)，降低異位心肌的興奮性，抑制觸發(fā)機(jī)制而發(fā)揮抗心律失常作用。因此，抑制Ito應(yīng)該是參松養(yǎng)心膠囊具有明顯的抗心律失常作用而沒有致心律失常作用的原因之一［6］。通過對比治療前后的平均心率變化發(fā)現(xiàn)參松養(yǎng)心膠囊有增加竇房結(jié)功能作用，對心房纖顫患者亦可見到平均心率明顯增加，似乎對房室結(jié)的傳導(dǎo)功能也有促進(jìn)作用，其機(jī)理尚不清楚。有學(xué)者提出參松養(yǎng)心膠囊的多離子通道阻滯作用使其具有廣譜的抗心律失常療效，同時還具有非離子通道調(diào)節(jié)作用改善竇房結(jié)的起搏電流和房室結(jié)傳導(dǎo)速度［7］。通過我院10例患者的治療總結(jié)顯示參松養(yǎng)心膠囊可增加患者的平均心率，對緩慢心率的心律失常有較好的安全性，但病例數(shù)較少，對竇房結(jié)和房室結(jié)的影響還有待于更加深入研究。

［1］ 吳以嶺.絡(luò)病學(xué).北京:中國科學(xué)技術(shù)出版社，2004:335-336.

［2］ 劉冬生.中藥抗心律失常的心電生理研究近況.中國心血管病研究雜志，2004，2(9).

［3］ 王彥方，鄭曉輝，郝增光.參松養(yǎng)心膠囊治療室性期前收縮療效臨床觀察.疑難病雜志，2006，5(6):124-125

［4］ 鄒建剛，曹克將，李東野，等.參松養(yǎng)心膠囊治療室性早搏的多中心隨機(jī)對照研究.疑難病雜志，2007，6(3):138-140.

［5］ 徐貴成，霍保民，吳以嶺，等.參松養(yǎng)心膠囊治療冠心病室性早搏隨機(jī)雙盲、陽性藥對照、多中心臨床研究.中國中醫(yī)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)雜志，2003，9(3):37-40.

［6］ 李寧，吳相峰，馬克娟，等.參松養(yǎng)心膠囊對心室肌細(xì)胞鉀通道的影響.疑難病雜志，2007:6(3):133-140.

［7］ 谷春華，吳以嶺，田書彥，等.參松養(yǎng)心膠囊對冠心病室性早搏療效及心臟自主神經(jīng)功能的影響.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2005，25(9):783-786.