硫酸鎂治療急性重癥支氣管哮喘50例療效觀察

孫曉巖 王長海

支氣管哮喘是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多種細胞參與的氣道慢性炎癥疾患。也已證實，炎癥是支氣管哮喘發病過程中具有的特征病理改變，易感者對各種激發因子具有氣道高反應性，并可引起廣泛的可逆性支氣管痙攣、氣道狹窄、氣流受限。而重癥支氣管哮喘不僅造成支氣管平滑肌的廣泛痙攣，而且由于缺氧、代謝發生酸中毒等原因造成肺循環血管收縮，故對重癥支氣管哮喘的治療應及時、果斷、盡快改善通氣功能，從而糾正低氧血癥和高碳酸血癥。吉林省白山市中心醫院2006年2月至2010年6月對急性發作的重癥支氣管哮喘患者，在常規治療的基礎上加用硫酸鎂取得較滿意的效果，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 近4年我院共收治重癥支氣管哮喘病例94例，全部符合中華醫學會呼吸病學會2006年制定的《支氣管哮喘的防治指南》中的診斷標準［1］。其中男34例，女60例，年齡16～70歲，病程1～35年，本次病癥發作至入院時間為2～8 h，發作誘因為上呼吸道感染46例、吸入變應原30例、原因未明18例，均有不同程度的呼吸困難，煩躁不安、不能平臥、低氧血癥、呼吸性酸中毒。隨機分為治療組(50例)和對照組(44例)，兩組間年齡、性別、病程及臨床表現差異無統計學意義(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組病例入院后均予以5%葡萄糖注射液100 ml+多素茶堿0.2 g、1次/d靜脈滴注，0.9%氯化鈉注射液100 ml+甲基強的松龍40 mg、2次/d靜脈滴注，0.9%氯化鈉注射液2 ml+特布他林2 ml+布地奈德2 ml、2次/d氧驅動霧化吸入，并輔以吸氧、補液、抗感染、祛痰治療。治療組除用以上述措施外，用5%葡萄糖注射液250 ml+25%硫酸鎂10 ml、1次/d靜脈滴注(滴速為20～30滴/min)，6 d為一療程，治療期間監測電解質及臨床表現。

1.3 療效判斷標準［1］顯效:治療2 d內咳、喘及肺部哮鳴音消失;有效:治療3～5 d咳、喘及肺部哮鳴音有不同程度減輕;無效:治療6 d后上述癥狀及體征無變化。

1.4 統計方法 計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

兩組經一個療程治療后，治療組有效率98%，未見副反應，對照組為81.82%，經χ2檢驗，差異有統計學意義(P＜0.05)，見表1，結果縣示治療組療效優于對照組。

表1 兩組支氣管哮喘患者臨床療效比較(例，%)

3 討論

本組資料顯示，重癥支氣管炎哮喘發作常威脅患者的生命，只有對病因有充分的了解，采用綜合治療才能有效控制重癥哮喘發作。發作期哮喘患者靜脈滴注硫酸鎂溶液雖可減輕氣道阻塞，但療效尚不及抗氣道炎癥的藥物、支氣管舒張劑和特異免疫治療，但不能因此而忽視或低估硫酸鎂對支氣管哮喘的治療價值，因為哮喘發作的原因和機制極其復雜，約30%的急診哮喘患者對β2受體激動劑療效不佳，對此類哮喘患者在常規哮喘治療的基礎上，靜脈滴注硫酸鎂溶液可解除支氣管平滑肌痙攣，控制哮喘發作。關于硫酸鎂控制哮喘急性重度發作的主要作用機制有:①鎂離子為鈣離子拮抗劑，可抑制氣管和血管平滑肌細胞鈣離子攝取，使氣管和血管平滑肌松弛，氣管和血管擴張，改善通氣和血供;②硫酸鎂能激活腺苷酸環化酶，使ATP轉變為CAMP，解除支氣管平滑肌的痙攣［2］;③鎂離子能抑制組胺、乙酰膽堿的釋放、緩解氣管狹窄，改善通氣功能;④硫酸鎂具有鎮靜、解痙作用，使骨骼肌松弛，減少氧耗，亦有助于改善呼吸肌與平喘［2］;⑤有作者報道［3］鎂離子可上調β受體的表達，增加β受體和β受體激動劑之間的親和力，增加β受體激動劑對腺苷環化酶和Na+-K+-ATP酶的作用，消除哮喘患者對β受體激動劑的快速減敏。

本組結果顯示，在常規使用吸入短效β2受體激動劑、多索茶堿、糖皮質激素等綜合治療同時，加用硫酸鎂治療可顯著提高療效，但在使用該藥時，應緩慢靜脈滴注，以免出現發熱面紅、惡心、呼吸抑制等副反應的發生。

［1］中華醫學會呼吸及醫學分會哮喘學組.支氣管哮喘防治指南(支氣管哮喘的定義、診斷、療效判斷標準及教育和管理方案).中華結核和呼吸雜志，2008，31:177-185.

［2］容建材，李作漢.新編實用臨床用藥指南.江蘇:科學技術出版社，1994:228.

［3］Mannini LJ，Pendino JC，Coma RA，et al.Magneiuni sulfate as a vehicle for nebulized salbutamol in acute asthma .Am J Med ，2000，108:193-197.