李德昶
慢性充血性心力衰竭是多種心臟病的終末階段,患者的病死率較高,生活質量下降。臨床上有效的控制心力衰竭癥狀、改善心功能是治療的重點。本研究在常規治療的基礎上,給予貝那普利聯合美托洛爾治療,觀察其治療效果,現報道如下。
選擇2008年3月至2010年3月慢性充血性心力衰竭患者84例,以上患者診斷均符合2002年中華醫學會心血管病學分會制定的慢性心力衰竭的診斷標準[1]。同時排除合并嚴重的肺、肝、腎功能不全患者;排除有內分泌、血液系統等嚴重疾病患者;排除肺栓塞、心源性休克、心包填塞患者;排除嚴重心律失常患者;排除精神障礙患者;排除不愿意參加本試驗患者。將以上患者隨機分為兩組,觀察組和對照組。其中觀察組43例,男性22例,女性21例,年齡47~74歲,平均年齡為(64.3±10.2)歲;根據NYHA心功能分級:Ⅱ級14例,Ⅲ級21例,Ⅳ級8例;病程:<1年10例,1~5年21例,>5年12例。基礎心臟病:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)22例,高血壓性心臟病12例,其他類型心臟病9例。對照組患者41例,男性21例,女性20例,年齡45~73歲,平均年齡為(65.1±9.4)歲;根據NYHA心功能分級:Ⅱ級13例,Ⅲ級22例,Ⅳ級6例;病程:<1年9例,1~5年20例,>5年12例。基礎心臟病:冠心病21例,高血壓性心臟病12例,其他類型心臟病8例。兩組患者在性別、年齡、病程、心功能、基礎心臟病等方面比較,差異無統計學意義,具有可比性。
兩組患者均給予抗心力衰竭常規治療,給予強心劑、利尿劑、硝酸酯類藥物等。在此治療基礎上觀察組患者給予貝那普利和美托洛爾,具體如下:貝那普利2.5mg/d,晨服,根據患者耐受情況,逐漸增加劑量,直到20mg/d,根據患者血壓情況調整劑量。同時給予美托洛爾,初始劑量為6.25mg,2次/d,每隔2周增加劑量1倍,直到最大耐受劑量。對照組患者給予強心劑、利尿劑和硝酸酯類藥物等常規治療。
根據美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級標準制定的臨床療效評定標準。患者心力衰竭癥狀基本控制,心功能提高2個級別以上為顯效;患者心功能提高1個級別,但是不足2個級別的為有效;患者心功能提高不到1個級別為無效;患者心功能惡化1個級別或者更多為惡化。
采用統計學軟件SPSS13.0對兩組患者所得數據進行統計學分析,率的比較采用卡方檢驗,P<0.05,顯示差異有統計學意義。
兩組患者治療后臨床療效評定結果見表1。兩組患者總有效率比較,差異有統計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患者治療后臨床效果評定結果
慢性充血心力衰竭是多種心臟病的嚴重階段,患者的病死率增高,嚴重影響了患者的生活質量。研究表明,慢性充血性心力衰竭患者體內交感-腎上腺素能系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統興奮性異常增高,這些多種內源性神經內分泌細胞因子長期慢性激活促進心肌重構,進一步加重患者的心肌損傷和促進心功能惡化。而導致心力衰竭發生和發展的基本機制就是心肌重構。所以,目前慢性心力衰竭治療除了強心、利尿等外,還需應用相關藥物抑制或者阻斷神經內分泌系統,抑制或者逆轉心肌重構。
貝那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑,貝那普利可以抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統;貝那普利還可以抑制緩激肽的降解,提高機體內緩激肽水平,通過緩激肽的作用發揮擴張血管作用。大量臨床試驗表明,貝那普利對靶器官的保護作用可以有效的降低心力衰竭的發病率和病死率[2,3]。
美托洛爾屬于β受體阻滯劑,美托洛爾治療心力衰竭時,主要通過以下機制發揮作用:慢性心力衰竭患者的左心室心肌內受體對激動劑的反應能力下降,β受體阻滯劑可使心肌受體數目上調。重新恢復強心藥物對受體的敏感性,改善心肌功能。美托洛爾能夠改善心肌能量代謝;對循環系統內的兒茶酚胺釋放量有抑制作用;美托洛爾能夠抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統,能夠有效的減少水鈉潴留,降低患者心臟的前后負荷[4]。使患者心率減慢,血壓下降,心功能改善。
在本研究中,觀察組在常規治療基礎上,應用美托洛爾和貝那普利治療慢性心力衰竭,患者的臨床癥狀和心功能均得到有效改善,總有效率顯著高于對照組,值得臨床借鑒。
[1]中華醫學會心血管病學分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.
[2]吳耀強,劉麗娟.厄貝沙坦聯合貝那普利治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].嶺南急診醫學雜志,2007,12(6):456-457.
[3]李漢成.貝那普利治療慢性充血性心力衰竭療效觀察[J].中國熱帶醫學,2008,8(10):1770-1771.
[4]祁俊,俞學芳.美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭52例療效觀察[J].醫學理論與實踐,2010,23(5):534-535.