美托洛爾聯合卡托普利治療慢性心力衰竭療效觀察70例

馮向陽

慢性充血性心力衰竭是一種復雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴重階段，可表現為疲乏、勞力性呼吸困難、肺循環及體循環淤血等一系列臨床癥狀，其發病率高。本研究在常規治療基礎上給予卡托普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭，觀察其療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2007年10月至2009年10月慢性心力衰竭患者140例，以上患者均符合以下條件：左心室增大、左心室收縮末期容積增加和左心射血分數（LVEF）≤50%；均有基礎心臟病的病史、癥狀及體征。患者均有不同程度的呼吸困難、乏力和水腫等癥狀；同時排除感染、癌癥、肝腎功能衰竭、甲狀腺功能亢進或低下、骨關節疾病、糖尿病及其他代謝性疾病患者。將以上患者隨機分為兩組，觀察組和對照組。其中觀察組70例，男性37例，女性33例，平均年齡為（64.8±10.9）歲；基礎心臟病為：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）31例，高血壓心臟病28例，擴張型心肌病11例。心功能按照NYHA心功能分級：Ⅱ級24例，Ⅲ級35例，Ⅳ級11例。對照組患者70例，男性36例，女性34例，平均年齡為（65.4±9.7）歲；基礎心臟病為：冠心病32例，高血壓心臟病27例，擴張型心肌病11例。心功能按照NYHA心功能分級：Ⅱ級23例，Ⅲ級37例，Ⅳ級10例。兩組患者在性別、年齡、基礎心臟病、心功能分級等方面差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法

對照組患者給予常規抗心力衰竭治療：給予地高辛0.125～0.250mg，1次/d，氫氯噻嗪25mg，2次/d，安體舒通20mg，2次/d，根據患者臨床情況給予西地蘭及血管擴張藥改善患者的心力衰竭癥狀。觀察組患者在強心利尿的用藥基礎上，給予卡托普利，起始劑量為6.25mg，3次/d，每隔1周或者2周增加劑量1次，最大劑量為25～50mg，3次/d；同時給予美托洛爾，開始劑量為6.25mg，2次/d，可逐漸增加劑量到12.5～25mg，2次/d。兩組患者療程為24周。在用藥期間嚴密觀察患者的心率、血壓、尿量等。

1.3 臨床療效評定標準

患者心力衰竭癥狀體征消失，心功能改善2級為顯效。患者心力衰竭癥狀和體征消失或者顯著減輕，心功能改善1級為有效；患者心功能沒有改善或者心力衰竭加重甚至并且惡化為無效。

1.4 統計學處理

采用統計學軟件SPSS13.0對兩組患者所得數據進行統計學分析，兩組患者總有效率的比較采用卡方檢驗，P＜0.05，顯示差異有統計學意義。

2 結 果

兩組患者治療后，臨床治療效果評定結果，見表1。觀察組的總有效率與對照組的總有效率比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

表1 療程結束后兩組患者臨床治療效果評定結果（例，%）

3 討 論

慢性充血性心力衰竭是一種復雜的臨床癥候群，是各種心臟病的嚴重階段，可表現為疲乏、勞力性呼吸困難、肺循環及體循環淤血等一系列臨床癥狀。主要表現為心臟泵功能的進行性減退及心室腔的改建，可由多種心血管疾病引起，這些疾病包括缺血性心臟病、高血壓病、心肌疾病及心瓣膜病等[1]。目前已明確，導致心力衰竭發生發展的基本機制是心室重塑。心室重塑是由于一系列復雜的分子和細胞機制導致心肌結構、功能和表型的變化。初始的心肌損傷以后，有多種內源性的神經內分泌和細胞因子的激活，包括去甲腎上腺素、血管緊張素、醛固酮，其他如內皮素、腫瘤壞死因子等，在心力衰竭患者均有循環水平或組織水平的升高。神經內分泌細胞因子系統的長期、慢性激活促進心肌重塑，加重心肌損傷和心功能惡化，又迸一步激活神經內分泌細胞因子等，形成惡性循環[2]。

卡托普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑，能抑止腎素-血管緊張素系統，降低血循環的血管緊張素Ⅱ和醛固酮水平，降低去甲腎上腺素的釋放，抑制緩激肽的降解，對心臟組織的交感神經系統有抑制作用，可以有效的降低血液循環中的兒茶酚胺水平，提高前列腺素水平，從而提高其擴張血管作用，有效的降低心臟的前后負荷，對心室和血管的重塑有改善作用。美托洛爾是選擇性阻滯β1受體阻滯劑，對β受體有上調作用，改善心肌細胞收縮功能。明顯提高左室射血分數，阻止并逆轉心功能惡化和心室重塑[3]。

在本研究中，采用卡托普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭臨床治療效果顯著優于對照組的常規治療，說明卡托普利聯合美托洛爾可以顯著改善慢性心力衰竭患者的臨床癥狀，顯著改善患者的心功能，臨床治療效果顯著。

[1]馬蓉,蔡素芳.卡托普利、美托洛爾治療慢性心力衰竭療效觀察[J].現代醫藥衛生,2005,21(1):19-20.

[2]胡小勇,廖鴻.美托洛爾治療慢性心力衰竭65例臨床分析[J].中國現代醫學雜志,2006,16(8):1247-1248.

[3]陳海波.美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床觀察[J].中國基層醫藥,2008,15(5):726-727.