依那普利聯合螺內酯治療高血壓性心力衰竭48例

李艷萍

高血壓是由多種病因引起的處于不斷進展狀態的心血管綜合征，可導致心臟血管功能和結構的改變，并發心力衰竭。高血壓性心力衰竭是指在有適量靜脈回流的情況下，心臟收縮和舒張功能障礙，臨床上以心排血量不足，組織的血液灌注減少，以及肺循環或體循環靜脈系統淤血為特征的病癥。嚴重危害人民身體健康，如果不積極干預，病死率極高。血管緊張素轉換酶抑制劑（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和醛固酮拮抗劑均是治療高血壓和心力衰竭的有效藥物。導致心力衰竭發生、發展的基本機制是心室重塑，神經體液腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的激活在心室重塑中起關鍵作用。ACEI和醛固酮拮抗劑均可有效的對抗RAAS的激活，但是單獨用ACEI易出現 “醛固酮逃逸”現象[1]，螺內酯作為神經激素阻滯劑在心力衰竭的病理生理機制中起著積極的作用。安陽市第三人民醫院2008年10月至2009年10月采用ACEI依那普利聯合醛固酮拮抗劑螺內酯治療高血壓性心力衰竭48例，治療效果明顯，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

根據病史、體檢、X線檢查、心電圖、超聲心動圖等檢查確診為原發性高血壓并發心力衰竭患者48例，原發性高血壓診斷按1999年WHO/ISH標準，心力衰竭診斷按Framingham診斷標準，心功能分級按紐約心臟病協會（NYHA）的心功能分級標準[2]。無嚴重高血鉀、急性肺水腫、腎功能嚴重障礙及妊娠者。其中男性28例，女性20例，年齡50～80歲，平均70歲；表現為左心力衰竭者18例，全心力衰竭者30例；高血壓病程3～15年，平均8年；心功能Ⅱ級20例，心功能Ⅲ級20例，心功能Ⅳ級8例。心力衰竭病程3d～10年。所有患者均伴有不同程度的左心室肥大，部分患者合并右室肥大。

1.2 治療方法

給予抗心力衰竭基礎常規治療，采取半坐臥休息位、吸氧、抗感染、糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，低鹽、低脂飲食，必要時使用擴張血管藥物硝酸異山梨醇酯；強心藥去乙酰毛花苷（西地蘭）靜脈注射0.2～0.4mg/次，待穩定后改用地高辛0.125～0.25mg口服，1次/d；利尿劑使用呋塞米20mg，1次/d，連用3d。穩定血壓和心律，同時給予依那普利（揚子江制藥股份有限公司生產，生產批號：06031402、07060404）5～10mg，1～2次/d，口服。螺內酯（江蘇正大豐海制藥有限公司生產，生產批號：060203、070504）20～100mg，2次/d，口服。均從小劑量開始，然后依據血壓和心功能變化逐漸調整，治療后每日測血壓2次，測量血壓前一律休息15min，并使用臺式汞柱血壓計測量右臂坐位血壓，舒張壓以柯氏音消失為準，同時詢問癥狀，測量心率。治療前后均做血、尿常規，肝、腎功能，血清電解質，超聲心動圖。4周為1個療程，連續治療2個療程后觀察血壓和心功能的改善情況，評價療效。

1.3 療效評定標準

觀察應用螺內酯、依那普利治療2個療程后患者血壓、癥狀及體征變化情況以及心功能改善情況。降壓療效：血壓恢復正常（血壓＜140/90mmHg）或下降到臨界高血壓（140～149/90～99mmHg）視為有效。心力衰竭療效：顯效：在1個療程內心悸、氣促緩解，能下床活動，心功能改善Ⅱ級；有效：心悸、氣促減輕，能下床輕微活動，心功能改善Ⅰ級；無效：癥狀、體征無明顯改善或加重，心功能改善不足[3]。資料統計學方法以均數±標準差（±s）表示。計數資料采用χ2檢驗。

2 結 果

全部患者收縮壓和舒張壓均顯著下降32例（6.3%）；臨床治療期間無嚴重高血鉀及其他嚴重不良反應發生。治療前后各項指標比較見表1，差異有統計學意義。

3 討 論

ACEI抑制劑除了發揮擴張血管作用改善心力衰竭時的血流動力學、減輕淤血癥狀外，更重要的是降低心力衰竭患者代償性神經-體液的不利影響，限制心肌、小血管的重塑，以達到維護心肌的功能，推遲心力衰竭的進展，降低病死率。除非有禁忌證或不能耐受，全部心力衰竭患者必須終身應用ACEI。螺內酯不僅有助于降低血壓，而且可減少醛固酮對心血管系統的不利作用。減少心室肥厚和心血管事件的發生率。本組病例顯示依那普利聯合螺內酯治療高血壓性治心力衰竭有協同互補作用，可改善心功能和臨床癥狀，治療8周后與治療前比較收縮壓和舒張壓均顯著降低（P＜0.01），射血分數、每搏輸出量均有明顯改善，治療8周后與治療前比較有顯著性差異（P＜0.05），臨床療效顯著、安全、無不良反應，病死率低，值得臨床推廣應用。

表1 治療前后臨床指標比較

[1]中華醫學會心血管病學分會,中華心血管病雜志編輯委員會.慢性收縮性心力衰竭治療建議[J].中華心血管病雜志,2002,30(1):7-23.

[2]戴閨柱,黃峻.慢性心力衰竭治療指南[J].中華心血管雜志,2007,35 (12):1086.

[3]Pimenta E,Calhoun DA,Oparil S.Mechanisms and treatment of resistant hypertension[J].Arq Bras Cardiol,2007, 88(6):683-692.

[4]中國高血壓防治指南修訂委員會.2005年中國高血壓防治指南(修訂本)[S].北京:人民衛生出版社,2005:6-87.