廉 霞 廉超玲 范波勝
河南焦作煤業集團中央醫院 焦作 454000
近年來的研究顯示,C反應蛋白水平增高與腦梗死的發生、嚴重程度及預后密切相關,本研究檢測了50例急性腦梗死患者的血清高敏C反應蛋白(hs-CRP),現報告如下。
1.1 研究對象 選擇我院2009-01~2010-01住院的急性腦梗死患者50例,男36例,女 14例,年齡46~80歲,平均 61歲;發病均在48 h以內,均為經臨床及CT確診的腦梗死患者,符合第四屆全國腦血管病學術會議制定的《各類腦血管疾病診斷要點》中關于急性腦梗死的診斷標準。下列除外:(1)合并感染;(2)合并腫瘤;(3)合并肝腎功能異常;(4)近3個月來有手術史、外傷史;(5)合并自身免疫性疾病。正常對照50例,均為本院健康體檢者,男35例,女15例,年齡46~80歲,平均61歲。
1.2 檢測方法 所有患者均分別在確診后24 h內及治療2周時于清晨空腹抽取靜脈血3 mL,注入EDTA抗凝管中,室溫靜置0.5~1 h后離心取血清,采用乳膠凝集比濁法測定hs-CRP,上海執誠生物制品有限公司生產的hs-CRP測定試劑盒,儀器使用日立76000全自動生化分析儀,同期正常對照組采用同樣方法測定血清hs-CRP濃度。
1.3 統計學處理 采用SPSS 11.0軟件進行統計分析,數據以均數±標準差(±s)表示,組間比較用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
急性期腦梗死患者hs-CRP含量明顯高于恢復期(治療2周后,P<0.01),而恢復期患者又高于健康對照組(P<0.05)。見表1。
表1 2組hs-CRP濃度比較 (±s,mg/L)

表1 2組hs-CRP濃度比較 (±s,mg/L)
組 別n 治療前 治療2周時急性腦梗死組 50 9.86±2.82 2.72±1.06健康對照組 50 1.18±0.48 -
腦梗死是發病率較高、危害中老年人健康的疾病之一,其病理基礎為動脈粥樣硬化,而慢性炎癥是動脈粥樣硬化發生和發展的一個重要組成部分,動脈粥樣硬化斑塊內的炎癥反應可以促進動脈血栓形成,是腦卒中的主要原因[1]。CRP是人血清中常見的非抗體性蛋白質,正常含量極微,但在嚴重感染、損傷、動脈硬化、缺血和壞死等情況下可升高100倍以上,通常作為獨特的炎性標記物來檢測[2]。近年來,CRP作為慢性炎癥一種標志物已引起人們的關注,CRP具有在動脈粥樣硬化損傷處趨化單核細胞,誘導單核細胞產生組織因子,激活補體,使補體在斑塊中聚集及誘導內皮細胞產生黏附分子等作用。此外,CRP本身還直接參與血管內皮細胞的某些附著蛋白質的基因表達過程,影響到這些血管內皮細胞的特性,直接引起動脈粥樣硬化,因此CRP不僅是一種炎癥標記物,而且是心腦血管疾病的致病因子。
過去測定CRP多使用免疫濁度法,其檢測下限為8~10 mg/L,不能反映低水平的變化,使用抗-CRP抗體的酶或熒光標記技術,即hs-CRP測定方法,檢測范圍為 0.01~10.00 mg/L,可以使CRP的研究更有敏感性,其靈敏度大大提高了心腦血管事件的預警系數。本組資料表明急性期腦梗死患者hs-CRP含量較恢復期患者明顯增高,而恢復期患者又顯著高于健康對照組。因此,hs-CRP水平可作為急性腦梗死的一項非特異性指標,在腦梗死早期,影像學檢查尚不能區分腦梗死是否可逆,臨床神經功能檢查也不能判斷神經癥狀的持續時間時,檢測血清hs-CRP水平對于監測腦梗死的病情變化及指導治療有重要的臨床意義。
[1]王秀艷,袁建新,王軼瑾,等.血清超敏C反應蛋白與急性腦梗死的相關性研究[J].臨床神經病學雜志,2006,19(3):210-212.
[2]孫新艷,王彥闊,孫麗萍.C反應蛋白水平和急性腦梗死的關系[J].中國實用神經疾病雜志,2006,9(4):28-29.