急性期腦梗死與腦出血患者血脂變化的比較分析

蔣純新

安徽六安市立醫院 六安 237000

血栓及腔隙性腦梗死的主要病因是動脈粥樣硬化或(和)動脈硬化,腦出血主要病因為高血壓伴細小動脈硬化;血脂異常與動脈粥樣硬化、動脈硬化、高血壓常相伴出現;大量研究亦以證實,血脂代謝紊亂是動脈粥樣硬化的重要危險因素,但血脂異常與腦梗死卻遠不如與冠心病正相關關系明確,與腦出血的關系就更不十分清楚[1]。本文就不同類型腦卒中危險因素的關聯度及與血脂異常的關系進行探討。

1 對象與方法

1.1 對象 全部428例病人均為本院2009-01～2009-12收治的起病2周內腦卒中患者,腦卒中診斷按照賈建平主編的第6版《神經病學》的診斷標準[2],均經頭顱 CT或M RI檢查,排除腦栓塞、低血壓休克;嚴重貧血引起的腦分水嶺梗死、動脈畸形及炎癥引起的腦梗死;腦出血及血液系統疾病性腦梗死或腦出血,剔除伴甲減、肝腎嚴重損害等影響脂質代謝的病例,不包括混合性卒中患者。腦梗死287例,男171例,女116例,平均年齡(63.15±21.4)歲;腦出血 141例,男92例,女 49例,平均年齡(63.22±13.7)歲。2組年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、吸煙及飲酒史、家族史經t或χ2檢驗無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有病人均于入院的次日清晨空腹抽取靜脈血,用Olympus Au 400型自動生化分析儀做血脂測定;TG用甘油磷酸氧化酶-過氧化物酶-4-氨基安替比林酚法(GPOPAP法),CHOL用膽固醇氧化酶-過氧化物酶-4-氨基安替比林酚法(CHOD-PAP法),HDL-C用PEG修飾酶法,LDLC用表面活化劑清除法,而APOA 1和APOB則用免疫透射比濁法。

2 結果

見表1。

表1 2組血脂及血清脂蛋白的比較 (±s)

表1 2組血脂及血清脂蛋白的比較 (±s)

組別 n TG CHOL HDL-C LDL-C VLDL APOA1 APOB腦梗死組 287 1.58±1.02 5.00±0.9 1.42±0.34 2.62±0.95 0.71±0.46 1.28±0.32 0.76±0.21腦出血組 141 1.18±0.95 4.83±1.07 1.59±0.39 2.35±0.99 0.55±0.48 1.44±0.46 0.69±0.23 P＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

3 討論

腦卒中是多種致病原因綜合作用的結果,脂質代謝紊亂是其一個重要的危險因素[3];腦梗死與腦出血的病因、病機有不少相同地方,但也有許多不同的地方,如血脂變化方面就有明顯的差異。

PG主要來源于食物和小腸、肝臟合成,構成脂蛋白(主要是極低密度脂蛋白)進入血漿;TG增高可促進LDL1和小顆粒LDL形成,后兩者因顆粒較小,易沉積于血管內膜下致動脈粥樣硬化;此外,TG尚可激活VII因子,促進外源性凝血系統,又可抑制纖溶酶原激活物而抑制纖溶系統,具有促凝作用,從而造成腦梗死的發生[1]。大部分研究認為,TG與缺血性腦卒中風險呈正相關,朱瑞等[1]和許穎玲[4]的研究顯示,腦梗死組TG水平明顯高于腦出血組,本觀察與上述觀點和機制一致,提示TG可能在腦梗死發病中起作用[1,4-7];但也有少數研究認為,TG在缺血性卒中和非缺血性卒中未存在明顯差異[8],甚有認為 TG在腦出血組中高于腦梗死組[9]。

LDL-C是V LDL的降解產物,主要含內源性膽固醇,主要作用是將膽固醇從肝內轉運到肝外組織如血漿等,LDL分為LDL1和LDL2兩個亞型,LDL1又稱中密度脂蛋白,LDL尤其LDL2因其顆粒小而密,更容易進入動脈壁細胞外基質,且容易受氧化,因而在動脈粥樣硬化中起重要作用,動脈粥樣硬化作為腦梗死的最常見病因,因而推測LDL-C是腦梗死的危險因素,本觀察顯示完全支持這一機制。這也與大多數的文獻報道一致[4,10-11];但也有報道,腦梗死和腦出血的LDL-C比較差異無統計學意義[8]。

VLDL主要功能是將內源性 TG運至肝外組織如血漿等,是運輸內源性TG的主要形式,攜帶的CHOL卻相對較少;其次,VLDL是LDL-C的主要前體物質,正常人VLDL大部分代謝變成 LDL-C,因而對腦卒中的影響應與 TG、LDL-C一致;本組觀察數據與其吻合,但國內、外文獻對比分析研究的較少。

APOB在VLDL的合成過程中是主要的,且占 LDL-C的蛋白質部分的95%;因而對腦中風發病機制影響與LDLC,VLDL有趨同性,這與國內沈武剛等[8]和李軍祥[11]的觀察一致,亦符合國外 Lima等[12]的觀察。

HDL-C含磷脂、載脂蛋白A(APOA)等,其主要將肝外組織如血漿中的膽固醇轉運到肝臟分解,血漿中游離膽固醇在HDL-C中轉化為膽固醇脂,可阻止游離膽固醇在動脈壁等集聚;總的來說,HDL-C水平升高有利于促進動脈壁移除膽固醇,從而阻止動脈粥樣硬化的發生,被認為是抗動脈粥樣硬化因子,因而動脈粥樣硬化性腦梗死亦將減少;本次觀察到HDL-C、APOA 1的結果支持這一機制,也與國內沈武鋼等[8],王偉[10],李軍祥[11]和國外 Lima等[12]觀察一致。

CHOL是指血液中所有脂蛋白中含有的膽固醇的總和。CHOL不溶于水,在血中運轉時,可沉積于動脈壁,CHOL沉積于動脈壁后便不容易轉移出來,再加上其他一些因素,最終形成纖維斑塊以及斑塊引起的粥樣硬化,必然造成以腦動脈粥樣硬化為最常見病因的腦梗死增多;大多數的研究結果均支持這種推論[4-5,10-11],但本組觀察:腦梗死組的CHOL雖高于腦出血組,差別卻無統計學意義,與孫亞明等人的觀察一致[7],而與大部分的研究不一致;有待于進一步探討。綜上所述,血脂各種成分對不同類型腦中風的影響存在差異,一方面可能因為腦梗死與腦出血的病理基礎不同,另一方面也反映各種血脂成分在腦中風的作用上也有不同,為我們臨床醫生在防治腦中風,處理血脂異常上提供幫助。

[1]朱瑞,周農.腦卒中急性期血脂代謝異常的臨床分析[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(11):23-25.

[2]賈建平主編.神經病學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2008:175-192.

[3]唐海峰,黃寶晨,曹星華.血脂對中老年人心腦血管疾病的影響8年觀察[J].中國醫藥指南,2009,7(8):186-187.

[4]許穎玲.不同腦卒中類型患者血脂情況[J].中國慢性疾病預防與控制,2008,16(1):49-50.

[5]趙敬富,張敬軍,梁彥濤.腦梗死與腦出血患者血脂差異的研究[J].泰山醫學院學報,2007,28(10):790-792.

[6]盧偉,趙水平,譚利明.腦梗死和腦出血患者急性期血脂及血清脂蛋白的臨床觀察[J].醫學臨床研究,2006,23(3):347-349

[7]孫亞明,何衛春,黨寶齊.腦梗死和腦出血患者血清總膽固醇及甘油三酯的對照觀察[J].海南醫學,2010,21(5):15-16

[8]沈武剛,邱曉平.腦梗死與腦出血患者的相關危險因素對比研究[J].臨床和實驗醫學雜志,2010,9(1):14-15.

[9]劉杏瑜,梁衛權,王良.腦卒中急性期血壓、血糖以及血脂水平探討[J].中外醫療,2010,29(2):54-55.

[10]王偉.不同類型腦卒中危險因素發生情況分析[J].中國實用神經疾病雜志,2009,12(3):70-71.

[11]李軍祥.高脂血癥與腦卒中的相關研究[J].醫學論壇雜志,2006,27(9):67-68

[12]Lima LM,Carvalho MG,Sabino Ade P,et al.ApoB/ApoA1 ratio in central and peripheral arterial disease[J].Arq Bras Endocrinol Metabol,2007,51(7):1 160-1 165.