重組鏈激酶溶栓治療急性心肌梗死 42例臨床分析

陳國權(quán) 劉冠男

溶栓療法是近年來治療急性 ST段抬高型心肌梗死(AMI)的重要手段之一,特別在無條件開展心血管介入治療的基層醫(yī)院顯得更為重要。90%以上的 AMI患者是冠狀動脈血栓閉塞所致,故溶栓治療是血管再通,恢復心肌再灌注,限制心肌壞死范圍擴大最有效的方法之一,本文旨在觀察分析重組鏈激酶靜脈溶栓治療 ST段抬高型 AMI的臨床療效、安全性及適應證。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年 9月至 2008年 8月選擇經(jīng)臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶譜確診的 ST段抬高型AMI 42例。均符合急性心肌梗死溶栓標準,且無禁忌證。男 31例,女 11例,年齡 28～76歲,平均 61.4歲,其中 ＞70歲 3例。梗死部位:廣泛前壁 25例;前間壁 5例;單純下壁 7例;下壁合并右室 4例;高側(cè)壁 2例。并發(fā)三度房室傳導阻滯 3例;并發(fā)心源性休克 4例。溶栓距發(fā)病的時間為 1.0～16 h,其中≤ 6 h者 37例,＞6 h者 6例。

1.2 方法 溶栓前嚼服阿司匹林 300 mg,硫酸氯吡格雷片(波立維)300mg常規(guī)量將 r-SK 150萬 IU加入 0.9%氯化鈉注射液 100m l,靜脈滴注 1 h。如體質(zhì)量過低或明顯超重,則按 2萬 IU/kg計算。對于＞70歲患者則給常規(guī)量的 2/3。溶栓完后皮下注射低分子肝素鈣 5000 IU,每 12 h注射 1次,維持 5～7 d。阿司匹林口服 300mg/d,3 d后 75mg/次,1次/d,長期服用。波立維 75mg/次,1次/d口服,連用 4周。

1.3 觀察指標 ①胸痛變化程度;②監(jiān)測心電圖:溶栓前及溶栓開始后每 0.5h做 18導聯(lián)心電圖,直到溶栓后 2 h,以后2次/d,有異常病情變化隨時做。所有溶栓患者均在 CCU持續(xù)心電監(jiān)護觀察有無再灌注心律失常,如加速性室性自主心律或其他心律(室性早搏、室性心動過速、心室顫動)、一過性心動過緩、竇房阻滯、房室或束支傳導阻滯突然消失;③監(jiān)測心肌酶:分別于發(fā)病后 6、8、12、14、16、20、24 h取血測定血清CK及 CK-MB;④觀察不良反應:出血傾向(皮膚黏膜出血、口腔牙齦出血、血尿、咯血、嘔血、便血及顱內(nèi)出血等)、低血壓、過敏反應、住院病死率。

1.4 冠狀動脈再通標準 ①胸痛自開始溶栓后 2 h內(nèi)基本緩解和消失;②心電圖ST段抬高最明顯的導聯(lián)在開始溶栓 2 h內(nèi)迅速回降,與溶栓前相比,下降 ≥ 50%;③自開始溶栓后 2 h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常;④血清酶峰值 CK 16 h、CKMB 14h內(nèi)出現(xiàn)。具備上述指標 2項或2項以上可判為再通,單獨具備①、③項不判為再通。

2 結(jié)果

2.1 治療效果 r-SK溶栓 42例中,再通 35例,再通率 83.3%,其中 35例發(fā)病 6 h以內(nèi)溶栓再通 30例,再通率 85.7%,7例發(fā)病＞6h溶栓再通 3例,再通率 42.8%。兩者差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 不良反應 42例中出血 4例,出血率 9.5%,其中 2例為牙齦出血,1例為皮膚出血,1例為咯血,均未出現(xiàn)致命性出血并發(fā)癥,未發(fā)生顱內(nèi)出血。42例中,死亡 3例,死亡率 7.2%,分別為發(fā)病 4、10、16 h溶栓。再梗死 2例,占溶栓患者的4.8%。

2.3 再通情況 42例中,≤ 65歲的患者 20例,血管再通率為 85.0%,不良反應發(fā)生率為 20.0%。＞65歲的患者 22例,血管再通率為 77.3%,不良反應發(fā)生率為 22.3%。兩者血管再通率與不良反應的發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

3.1 溶栓越早越好 6 h內(nèi)溶栓再通率高,但 6～12 h甚至18 h后溶栓仍能降低死亡率、改善預后。本組結(jié)果 6 h以內(nèi)溶栓再通率達到 85.7%,較 6～18h溶栓再通率(42.0%)明顯增加,兩者比較差異有顯著性統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。說明溶栓距發(fā)病時間越短,血管再通率越高,并發(fā)癥越少,以后生活質(zhì)量越好。

3.2 老年患者(＞65歲)溶栓治療也同樣安全有效,高齡雖然是 AMI的一項不可改變因素,若無明顯的禁忌證,仍可應積極溶栓。

3.3 r-SK靜脈溶栓安全、有效、再梗發(fā)生率低 r-SK是采用基因工程技術(shù)在非致病性大腸桿菌合成經(jīng)提取純化所得。r-SK進入血液循環(huán)與纖溶酶原結(jié)合形成復合物,使纖溶酶原轉(zhuǎn)為纖溶酶。纖溶酶水解血栓中的纖維蛋白,從而溶解血栓且溶栓成功率高,腦出血等不良反應少。本組 r-SK靜脈溶栓治療 AMI 42例,臨床再通 83.3%,與北京協(xié)和醫(yī)院等數(shù)家國內(nèi)大醫(yī)院所做的Ⅲ期臨床實驗,r-SK溶栓治療的血管再通率86.5%相近。r-SK半衰期長是再梗復發(fā)率低的原因。其分布半衰期約為 5～30m in,清除半衰期約為 8 3m in。明顯長于重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)(3～8min)和尿激酶(18～27min),所以一次用藥即可。有關(guān)資料報道r-SK再梗為 10%,明顯低于rt-PA(25%)。本組報道占 4.8%。r-SK的腦卒中資料報道發(fā)生率為 0.2%,明顯低于 rt-PA的 0.6%。本組病例無腦卒中的發(fā)生。引起低血壓者少見。未出現(xiàn)過敏反應。

總之,r-SK對 AMI的溶栓安全有效,毒副作用少,值得臨床推廣應用。