慢性肺源性心臟病并低鈉血癥臨床探討

鐘楚鋒 李啟毓

慢性肺源性心臟病(肺心病)由于缺氧和酸中毒及其他原因，常出現電解質紊亂，以低鈉血癥最為常見，但往往因缺乏特征性的臨床表現，以致影響患者的預后，因此早發現、及時治療極為關鍵［1］。現對我院2006年1月至2008年12月收治的60例并發低鈉血癥的肺心病住院患者臨床資料進行回顧性分析，并與同期60例非低鈉血癥肺心病患者進行對照，旨在探討低鈉血癥對患者預后的影響。現將結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組60例老年肺心病患者均來源于我院2006年1月至2008年12月的住院患者，其中男40例，女15例，年齡為60～79歲，平均69.5歲，肺心病病史8～23年。病例均符合1980年全國第三次肺心病專業會議上制定的肺心病診斷標準。本組原發于慢性支氣管炎及阻塞性肺氣腫46例，原發于支氣管哮喘7例，原發于其他疾病3例。選取同期于我院治療的血鈉正常肺心病患者60例作為對照組，肺心病病史8～22年患者年齡50～80歲，平均67.5歲。兩組性別、年齡等差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 低鈉血癥的程度和類型［2］60例低鈉患者根據血清鈉降低程度分為輕度(血鈉121～134 mmol/L)32例，中度(血鈉110～120 mmol/L)18例，重度(血鈉＜110 mmol/L)10例。所有患者均合并低血氯，低血鉀38例，合并低氧血癥45例、肺性腦病10例，休克5例。

1.3 臨床表現 60例低鈉患者除有咳嗽、氣喘、心率快、頸靜脈怒張、雙下肢水腫等心肺功能失代償表現外，食欲不振、惡心45例，伴嘔吐者7例，手足麻木10例，表情淡漠、頭暈乏力35例，神志恍惚、嗜睡10例，昏迷6例。

1.4 誘發因素 食欲不振、長期低鹽飲食35例，利尿劑的不規則使用5例，嘔吐、腹瀉、出汗過多7例，單純輸注低滲液6例，病因不明者7例。

1.5 治療方法 ①兩組患者均應用常規治療，即入院后常規持續低流量吸氧，保持呼吸道通暢，積極控制感染，加強營養及支持治療。通暢呼吸道使用支氣管擴張劑，積極控制呼吸衰竭、心力衰竭、電解質紊亂，努力改善心功能。必要時用呼吸興奮劑，如果上述治療不理想，應用機械通氣治療。②低鈉血癥組予以補鈉治療。補鈉量(mmol/L)=(142-實測血鈉值)×0.2×體重2(kg2)［3］，補液量按氯化鈉1g中含 Na+17 mmol/L折算。輕度以口服補鹽為主，中、重度以靜脈輸注5%葡萄糖生理鹽水或0.9%氯化鈉為主，病情嚴重者可使用10%的高滲鹽水。首日補充計算量的1/3～1/2，剩余量一般3～5 d補足。注意控制補鈉速度和適當總量，每天監測鉀、鈉、氯。對于心功能不全、水腫患者可給予小劑量的利尿劑，合并低鉀血癥患者應同時補鉀。

1.6 統計學方法 病死率采用χ2檢驗，P＜0.05為有統計學意義。

2 結果

60例低血鈉組13例患者合并多器官功能衰竭死亡，病死率21.7%其余49例均在2～6 d內血鈉逐漸糾正，臨床癥狀逐漸消失。60例血鈉正常組死亡4例，病死率6.7%，兩組病死率比較統計學差異顯著(P＜0.05)。

3 討論

慢性肺心病失急性期，常合并電解質紊亂，與低血鉀、低血氯、酸堿平衡失調、呼吸衰竭、心力衰竭等并存。其中，低鈉血癥發生率高，文獻報道多在20%～50%之間，它可使肺心病病情加重和增加死亡率［4］。文獻報告急性發作期病死率13.84%，并發低鈉血癥病死率23.76%［5］。本文結果顯示，肺心病并低鈉血癥組病死率明顯高于非低鈉血癥組，是由于低鈉致細胞外液處于低滲狀態，可引起水分進入細胞內，當進入紅細胞時，可使紅細胞腫脹變形，其攜氧能力下降，微循環淤滯，加重組織缺氧。進入腦細胞可引起腦細胞水腫，引起低滲性腦病，出現一系列精神、神經癥狀。低滲血癥致水分進入細胞內，有效循環血容量下降，心排出量減少，血壓下降，嚴重時導致休克發生。低鈉和心力衰竭同時存在，補鈉過多、過快可加重右心衰竭，治療互為矛盾，低鈉不易糾正。

導致低鈉血癥的原因包括［6，7］:①缺鈉性低鈉血癥:嘔吐、腹瀉、汗多使排泄增多，納差、肺心病患者胃腸道淤血等使鈉鹽的吸收減少，呼吸性酸中毒時細胞外鈉離子進入細胞;②稀釋性低鈉血癥:肺部感染、低氧、高碳酸血癥和右心衰竭可致抗利尿激素(ADH)分泌異常綜合征，血漿中ADH濃度升高使遠端腎小管及集合管重吸收水分增加，導致水鈉賭留;呼吸衰竭時肺血容量減少，壓力感受器反射性引起ADH分泌增加，亦可造成水鈉儲留;營養不良慢性消耗性疾病可導致低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓降低，導致稀釋性低血鈉;③醫源性低鈉血癥:低鹽飲食，使用某些抑制食欲的藥物，長期大量使用利尿藥，單純輸入葡萄糖等。

肺心病合并低鈉血癥是病情危重的指標之一，顯著影響患者的預后。臨床醫生要提高對低鈉血癥的認識，做到早診斷及時治療，以挽救患者的生命。由于低鈉血癥常與呼衰、心衰、低鉀血癥、低血氯、酸堿失衡等并存，重者可出現神經精神癥狀，易與肺性腦病相混淆。因此，在治療肺心病的基礎上，要注意肺心病合并低鈉血癥的存在［8］:①入院時常規檢查電解質，治療期間定期復查;②補液時常規補一定量的電解質，包括鈉、鉀、氯、鈣、鎂等;③進食少者，飲食中不必強調過分限鹽，而應增加電解質、熱量的攝入，改善食欲;④合理應用利尿劑;⑤如有明顯嘔吐、腹瀉等消化道癥狀時，應及時補充鈉鹽及其他電解質;⑥出現神經精神癥狀時，除了考慮肺性腦病外，還應考慮是否存在低鈉血癥、低滲性腦病，特別是合并有難以糾正的呼衰、心衰及呼吸性酸中毒并代償性堿中毒時，應想到是否有低鈉血癥的存在。

肺心病并低鈉血癥的治療應在積極治療原發病的基礎上積極糾正低鈉血癥，應根據發病機制、癥狀、血鈉濃度和低鈉血癥形成的時間制定治療方案。一般輕度低鈉血癥經積極治療原發病及口服補充氯化鈉，低鈉血癥多可很快糾正。中、重度低鈉血癥，除積極治療原發病外，應給予靜脈輸注0.9%氯化鈉或3%高滲鹽水。實際上人體鈉的分布大體為細胞外液50%，細胞內液7%，骨骼43%，一般情況下骨骼的鈉不被動用，低鈉血癥主要是細胞外液鈉的降低。而慢性肺原性心臟病低鈉血癥不僅細胞外液鈉丟失，其他部位包括骨骼鈉也被動用，腎贓保鈉作用減弱，實際補鈉量應接近預計公式的2倍［9］，這一點值的注意。補充速度不可過快，應防止急驟增加血容量誘發心力衰竭，有心功能不全或明顯稀釋性低鈉血癥時，每天補鈉量可適當降低，糾正時間也相應延長。應注意重癥低鈉血癥過量糾正血鈉會引起橋腦中央髓鞘溶解癥(CPM)。對稀釋性低鈉血癥的治療，應在嚴格控制入水量、酌情應用利尿劑的基礎上，適當補充氯化鈉。慢性肺原性心臟病并低鈉血癥預后較差。特別是并發肺性腦病者死亡率更高，其死亡率較高的原因除原發病嚴重外，還與該癥易與肺性腦病混淆、治療中只注意糾正呼衰而對電解質紊亂處理不夠重視有關。我們認為對慢性肺原性心臟病患者應注意綜合治療，合理使用利尿劑，注意預防低鈉血癥的發生，及時進行血電解質檢查，一旦發生低鈉血癥，要及時處理，以期提高治愈率，降低死亡率。

［1］王淑琴.64例慢性肺源性心臟病合并低鈉血癥臨床分析.臨床醫學，2009，28(6):42-43

［2］陳衛東.肺心病急性加重期并發低鈉血癥45例臨床分析.右江民族醫學院學報，2007，29(1):33-34

［3］沈進.慢性肺源性心臟病合并低鈉血癥的病因及防治.檢驗醫學與臨床，2008，5(11):671-672

［4］何曉燁，蔡映云.如何提高慢性肺源性心臟病患者的生存質量.新醫學，2005，36(9):510-511

［5］陳中紅.慢性肺心病合并低鈉血癥91例臨床分析.實用醫學雜志，2005，21(5):499-500

［6］王玲，楊榮時，曾玉蘭.老年慢性肺源性心臟病急性加重期并發低鈉血癥42例分析.實用老年醫學，2007，21(4):286-287

［7］李穎，王仲文.慢性肺源性心臟病急性加重期并發低鈉血癥58例臨床分析.中西醫結合心腦血管病雜志，2008，6(8):970-971.

［8］萬小兵，陳宇潔，陸海英.肺心病急發期并發低鈉血癥101例臨床分析.臨床肺科雜志，2007，12(8):859-860.

［9］朱蕾.常被忽視的鈉離子紊亂的診治原則.中國實用內科雜志，2001，21(12):761-762.