嚴重肺挫傷早期綜合治療的療效分析

楊美菊 朱紅軍

1 河南省商丘市第一人民醫院呼吸內科(476000)

2 河南省商丘市第一人民醫院胸外科(476000)

肺挫傷是臨床上創傷后常見病癥之一，如不及時正確診治，肺挫傷后的病死率高達10%～20%[1]，嚴重肺挫傷的病死率可達43%～50%[2]。商丘市第一人民醫院自2007年10月至2010年4月共收治嚴重肺挫傷患者48例，現就其臨床資料總結分析如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組資料共48例，男33例，女15例，年齡13～71歲，平均41.8歲，均為商丘市第一人民醫院心胸外科和急診科住院患者。其中交通事故傷33例，墜落傷6例，墻體倒塌傷7例，毆打傷3例；雙側肺挫傷35例，單側肺挫傷13例，伴有休克28例。48例均有肋骨骨折(其中連枷胸9例)，伴有血氣胸28例，支氣管損傷1例，創傷性窒息5例，心臟挫傷1例，創傷性膈疝3例，合并肝脾破裂8例，顱腦損傷5例，腎或膀胱損傷3例，脊柱或四肢骨折10例。臨床表現均有咯血、呼吸困難、發紺、心動過速及血壓下降。胸部X線或CT檢查發現肺內廣泛性斑點狀或片狀高密度影。動脈血氣分析氧分壓(PaO2)為(56.2±12.3)mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2)為(32.3±12.5)mmHg，氧合指數(PaO2/FiO2)為(156.3±49.6)mmHg。

1.2 治療方法

患者入院后即行全面檢查、快速診斷，保持呼吸道通暢，給予吸氧、抗休克等治療，必要時行氣管插管或切開，并積極治療合并傷。其中行胸腔閉式引流26例，開胸手術9例，18例經搶救30min后監測SPO2持續下降，血氣分析PaO2仍低于60mmHg，即給予呼吸機輔助呼吸，通氣模式為SIMV+PEEP，SIMV的頻率多在8～10次/min，PEEP多在8～10cmH2O，根據病情變化調整呼吸機的參數，逐漸降低壓力和頻率直至停機。

2 治療結果

本組資料48例，臨床治愈37例，死亡11例(病死率為22.9%)。主要死亡原因早期為嚴重創傷性休克，晚期為ARDS和多器官功能衰竭(MOF)。傷后24h內死于失血性休克3例，窒息2例；傷后24～72h死于ARDS 4例；72h后死于重癥肺部感染2例。

3 討 論

嚴重肺挫傷是胸部創傷后常見的嚴重并發癥，其主要病理生理改變為肺實質出血、水腫、肺毛細血管損傷，肺間質及肺泡內血液滲出及間質水腫，產生氧和二氧化碳彌散和交換功能障礙，導致低氧血癥和二氧化碳潴留[3]。

3.1 嚴重肺挫傷的診斷

患者出現進行性的咯血、呼吸困難、呼吸音減低或濕羅音，PaO2和PaO2/FiO2進行性下降而Pa2CO2進行性升高，胸部X線或CT檢查發現肺內廣泛性斑點狀或片狀高密度影，即可診斷為嚴重肺挫傷[4]。由于嚴重肺挫傷病情發展快，預后兇險，病死率高，迅速準確的早期診斷對治療和預后具有積極意義。嚴重肺挫傷患者的主要癥狀為胸痛，呼吸困難，血痰或泡沫樣血性痰。典型的胸部X線片示肺野內有斑片狀邊緣模糊的陰影，范圍可由小的局限的區域到一側或雙側肺廣泛的一致性陰影。本組患者的X線表現多在傷后lh內出現，個別患者傷后近10h才顯現。胸部X線片對肺挫傷的診斷及病情的動態變化觀察簡單、實用，但CT對肺挫傷的診斷準確性明顯高于X線檢查，與實際肺挫傷更為吻合，對肺挫傷的早期診斷極為有利。本組資料中胸部CT檢查30例，表現為廣泛性斑片狀密度增高影、大小范圍不等，有些病灶融合成較大片狀影，病變范圍不按肺葉、肺段分布，而與受傷部位有關。動脈血氣分析可以了解低氧血癥的嚴重程度，PaO2/FiO2能較準確地反映肺的彌散功能，估計肺挫傷的嚴重程度、發展和預后。

3.2 嚴重肺挫傷的治療

嚴重肺挫傷的患者，如不及時有效地處理會發展成為ARDS，后果較為嚴重。懷疑有肺挫傷時，應力爭早期診斷、早期治療，積極給予積極的綜合治療，防治并發癥，降低病死率。綜合治療方法包括吸氧、抗休克、有創機械通氣、大劑量激素和抗生素治療等，還要及時正確地處理各種合并傷。

3.2.1 肺開放策略

當患者出現嚴重呼吸困難，發紺，呼吸次數＞30次/min；血氣監測PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg；多發肋骨骨折伴有嚴重反常呼吸者，應考慮及早使用呼吸機輔助呼吸。通氣模式多采用輔助-控制呼吸，剛開始一般采用容量控制通氣(VCV)，通氣模式應用同步間歇指令通氣(SIMV)，如15min后，PaO2仍＜60 mmHg，加用呼氣末正壓(PEEP)通氣；PEEP應由小到大逐步增加，不超過15cmH2O為宜。最近有人提出保護性通氣的應用，潮氣量采用6～8mL/kg，美國心肺血液研究所的多中心前瞻性隨機對照研究表明，低潮氣量通氣可降低ARDS的病死率[5]。我們對本組8例患者采用低潮氣量保護性通氣，療效滿意，脫機時間早。肺部感染為ARDS的高危因素之一，有效縮短呼吸機使用天數能夠減少肺部感染的發生率，從而降低創傷后ARDS的病死率。

3.2.2 補液、抗休克及應用激素治療

肺挫傷合并休克時，抗休克和治療肺挫傷產生矛盾。抗休克必須快速擴容并以晶體液稀釋血液改善微循環，然而肺挫傷時肺毛細血管通透性增強，對晶體液十分敏感，這就必然加劇肺滲出肺水腫，也會增加ARDS的發生率。所以在搶救此類休克時要區別于一般失血性休克，應限制輸液量，液體量每天20～30mL/kg，尤其晶體液應慎用，并適時應用呋塞米，隨時監測血液生化，維持水、電解質、酸堿平衡。最近，有學者在動物實驗中用復方高滲鹽溶液(高滲鹽羥乙基淀粉液，HSH)治療肺挫傷合并失血性休克，對肺功能有較好的保護作用[6]。另外，應積極使用多巴胺、地塞米松等藥物參與抗休克治療。多巴胺既能參與維持血壓、增強心功能、減輕快速擴容對心功能的影響，又對腎功能起到一定的保護作用[劑量＜10μg/(kg·min)]。激素既能治療肺挫傷，又能防止肺挫傷合并休克患者病情的加重，縮短抗休克時間。目前多主張早期、短程、大劑量使用地塞米松，可減輕肺泡上皮和毛細血管內皮細胞的損傷，減輕非特異性炎癥，降低通透性，能有效改善微循環、縮短炎癥反應時間、有效減輕肺水腫。本組每天應用地塞米松30～40mg，持續3～4d，其效果明顯優于傳統的常規劑量激素治療。白蛋白能提高膠體滲透壓，利于肺間質水腫的回吸收，與呋塞米合用更為滿意，但發生ARDS時應慎用，以防在肺泡內形成透明膜，從而加重病情。

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[6]肖接承,沈振亞,陸士奇.高滲鹽羥乙基淀粉液早期復蘇肺挫傷合并失血性休克對肺挫傷影響的實驗研究[J].中國急救醫學.2004,24(12):893-895.