晚期慢性阻塞性肺疾病急性加重期救治體會(附4例分析)

鄭育清

唐山豐南區醫院呼吸內科(063300)

眾所周知，晚期慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)是嚴重危害人民身體健康的重要慢性呼吸系統疾病，發病率高，病死率高，社會經濟負擔重，在基層醫院面對的更多是晚期COPD急性加重的患者，往往已經承擔了較重的疾病經濟負擔，加之晚期COPD疾病發展的不可逆性[1,2]，患者及家屬更容易接受常規的保守治療，本文就4例晚期重癥COPD患者的診療情況作一分析總結。

1 病例資料

1.1 例1

患者女性，70歲，主因反復咳喘20年，顏面雙下肢浮腫2個月，喘息不能平臥伴譫語4d入院，既往“糖尿病，高血壓”病史5年，查體:T 36.7℃，R 36次/分 BP 160/80mmHg， 神情，坐位，呼吸淺促，顏面浮腫，口唇發紺，頸靜脈怒張，雙肺呼吸音低，滿布干濕性音。心律86次/分，律齊，腹軟，肝于肋下1cm可觸及，雙下肢中度指凹性浮腫?；?血常規:WBC 8.5×109/L，中性0.848，淋巴0.512，空腹血糖11.96mmol/L。血氣分析:pH 7.186 PaCO2150mmHg，PaO230mmHg，HCO3- 43.8mmol/L，表現為晚期COPD，Ⅱ型呼吸衰竭，失代償呼酸，重度缺氧，入院后給予控制性氧療，使SaO2逐漸上升至90%，吸氧高達5L/min，并給予控制感染，擴張支氣管，適當補液，營養支持，靜脈使用呼吸興奮劑等治療，入院第2天，肺內感染尚未控制，但排尿增多，復查血氣分析pH 7.241，HCO-353.7mmol/L，PaCO2112 mmHg，PaO288.8mmHg(吸氧5L/min)致死性缺氧及高碳酸血癥已緩解。隨著肺內感染控制，喘息緩解，水腫消退，吸空氣SaO2即達90%以上，高碳酸血癥達到完全代償狀態，共住院21d，好轉出院。

晚期COPD急性加重期通常表現為重度缺氧，此時組織細胞可發生嚴重缺氧性損傷，器官可發生功能障礙，甚至功能衰竭，故氧療保護重要臟器功能至關重要，治療中體會到滿足了安全的血氧濃度后，因呼吸中樞缺少了缺氧的刺激及Haldane效應等原因，PaCO2會隨之升高，但通過腎臟功能因氧療得到改善后代償性HCO3-進一步升高，pH會逐漸上升，又消化功能得到保護，經消化道補充營養得以完成，結合合理的靜脈營養，以此為基礎，允許必要時使用呼吸興奮劑，并不致呼吸肌過度疲勞而使通氣改善，CO2得到降低，從該患者出院時的臨床表現及檢查指標上看，心肝腎功能良好，呼吸衰竭臨床緩解，有賴于合理的氧療。

1.2 例2

患者女性，65歲，反復咳喘20余年加重伴譫語6h入院，查體:T 36.6℃，R 34次/分BP 120/75mmHg，神情，坐位，呼吸促，口唇發紺，頸靜脈怒張，兩肺滿布干濕性音。心率120次/分，律齊，無雜音，腹軟，肝未及，雙下肢輕度指凹性浮腫。血常規:WBC 16.4× 109/L，中性0.90，淋巴0.10。血氣分析:pH 7.26，HCO3-41mmol/L，PaCO290.75mmHg，PaO298.25mmHg(吸氧2L/min)，入院后選擇廣譜抗生素哌拉西林/他唑巴坦靜脈應用，用藥3d后，病情不見好轉。痰液黏稠，喘息加重，肺內干音增多。復查血氣分析pH 7.311，HCO3-31.1mmol/L，PaCO263.67mmHg，PaO263.15mmHg(吸氧2L/min)，吸氧條件未改變，PaO2進行性降低，HCO3-下降，PaCO2下降是呼吸興奮劑使用的結果。提示抗生素使用無效，入院第4天發現口腔白膜，痰涂片發現菌絲孢子(＋＋＋)，加用氟康唑靜點，于入院第6天病情無明顯好轉，轉到三級醫院，隨訪得知，在上級醫院機械通氣治療后死于多臟器衰竭。

該患者在社區門診廣譜抗生素使用已達2周，入院后廣譜抗生素使用3d無效，結合口腔發現明顯真菌感染，痰涂片發現菌絲孢子，考慮真菌感染在院外既可能發生，入院后未及時查痰及使用抗真菌藥物，而致深部真菌感染進一步加重。一般來說，基層醫院面對患者均為社區感染，并不首先考慮真菌感染的存在，但長期應用廣譜抗生素有慢性肺疾病史的患者應提高警惕，不要把它只看作院內感染的產物。

1.3 例3

患者男性，76歲，主因慢性咳喘30年加重3d入院，查體:T 36.8℃，R 39次/分，BP 217/105mmHg，神清，端坐位，呼吸促，口唇發紺，兩肺滿布干濕性音，尤以呼氣哮鳴音為著，心率110次/分，律齊，無雜音。雙下肢不腫?；?血常規:WBC16.6×109/L、中性0.928，淋巴0.072。血氣分析:pH 7.334，PaCO248.52mmHg，PaO259mmHg(吸氧2L/min)， HCO3-26.1mmol/L?；颊咴谄鸩〕跫毙园l作期即以喘息為主，本次急性加重期臨床表現類似支氣管哮喘，此時COPD與支氣管哮喘已經難以鑒別，給予甲基潑尼松龍80mg/d靜脈應用，入院第2天喘息即明顯減輕，能間斷平臥休息，上述劑量共用3d，喘息基本緩解，肺內哮鳴音基本消失，減量應用，全程7d停用，患者共住院9d好轉出院。

該患者入院第2天，喘息即明顯緩解，顯然不是抗生素作用的結果，提示糖皮質激素應用有顯效，目前COPD加重期住院患者在應用支氣管舒張劑基礎上，口服或靜脈滴注糖皮質激素已作為常規治療，本例用藥劑量偏大，與患者可疑合并哮喘有關，該患者穩定期規律吸入支氣管舒張劑及糖皮質激素期望獲益會更大。

1.4 例4

患者男性，65歲，反復咳喘10年余年加重4d，神志不清半天來院，查體:T 37.2℃，R 40次/分，BP120/75mmHg，神志不清，強刺激有反應，球結膜水腫，口唇發紺，頸靜脈怒張，兩肺呼吸音低，右肺呼吸音弱，可聞及散在干濕性音，心率140次/分，律齊，無雜音，腹軟，肝于肋下3cm米可觸及，雙下肢輕度指凹性浮腫，血常規:WBC 13.7×109/L，中性0.928，淋巴0.072。血氣分析:pH 7.181，PaCO2110mmHg，PaO238.7mmHg，HCO3-40 mmol/L。胸片示左側氣胸，肺組織壓縮15%，表現為失代償性呼酸，重度缺氧，加之合并自發性氣胸，胸腔閉式引流術后又限制了左側胸廓運動，呼吸功顯著增加，酸中毒及低氧血癥，使能量代謝障礙，消化道難以有效的補充，患者在入院之初即表現為呼吸肌疲勞，在結合氧療，控制感染，支氣管擴張劑，祛痰及糾正酸堿水電平衡失調等治療過程中，給予充分營養支持，鼓勵消化道營養及靜脈營養相結合。經過15d治療，患者神志清楚，喘息緩解，吸氧流量1L/min，SaO292%。

許多研究已經證實，適當的營養支持療法，可以增強患者的呼吸功能，改善患者的臨床狀況及生活質量，該患者在未行機械通氣的情況下，度過了氣胸及感染關，與在營養支持下維持了較好的呼吸肌功能密切相關。

2 小 結

依據目前的治療指南，可以看出以上病例均已達到了機械通氣呼吸支持的治療指征，然而，因為患者家庭經濟條件限制，選擇了上述內科保守治療，盡管如此，可以看出晚期COPD的治療代價巨大，COPD的預防、穩定期管理及康復治療的重要性不言而喻，需要廣大呼吸醫師的努力，同時也需要基層醫院管理者的重視和努力。

[1]袁旭明.晚期慢性阻塞性肺疾病急性加重期肝功能受損46例臨床分析[J].中國現代醫學雜志,2008,18(19):18-19.

[2]許建英,李筱妍,杜永成.慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原學與肺功能關系的研究[J].中國呼吸與危重監護雜志,2007,6(2):88-92.