甲狀腺功能亢進合并周期性麻痹臨床分析

秦英

低鉀周期性麻痹是甲狀腺功能亢進患者常見的神經肌肉并發癥，許多患者以周期性麻痹為首發癥狀就診，臨床上常易引起漏診及誤診。本文對本院2006年7月至2008年12月收治的48例甲亢合并周期性麻痹患者的臨床資料進行系統回顧性分析，以明確診斷及治法，報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組48例，男39例，女9例;年齡18～49歲，平均32歲。22例發作前有飽食誘因，7例有上呼吸道感染史，7例有腹瀉史，其他無明顯誘因。37例以周期性麻痹為首發癥狀，10例以甲亢高代謝癥候群為首發癥狀，1例為甲亢治療后癥狀緩解期出現。

1.2 實驗室及輔助檢查 周期性麻痹發作時34例患者血鉀低于正常，其中3.0～3.5 mmol/L 6例(12.5%)，2.5～3.0 mmol/L 6例(12.5%)，2.0～2.5 mmol/L 8例(16.7%)，1.5～2.0 mmol/L 14例(29.5%);10例正常(3.5～5.5 mmol/L)，占20.8%。48例均FT3、FT4降低，TSH增高;心電圖:竇性心動過速16例，心房纖顫6例，出現U波2例。

1.3 治療 明確診斷后輕者給予口服氯化鉀口服液，10 ml/次，3次/d，重者靜脈補鉀1～3 g/d，并與口服氯化鉀合用;均給予丙基硫氧嘧啶100 mg，心得安10 mg，3次/d，口服。經治療后34例在24～48 h內肌無力癥狀緩解，14例于48～72 h內緩解。

2 討論

甲亢性周期性麻痹多于中青年發病，男性多于女性，男女之比約為70:1［1］。常在某些誘因刺激下出現，如飽食、感染、受涼、劇烈運動、創傷、焦慮、情緒激動及注射胰島素，也有少數患者無誘因出現。本病可為甲亢首發癥狀，也可和甲亢并發，在治療緩解期也可發作，本病的發作與甲亢的嚴重程度無相關性。目前甲亢性周期性麻痹的發病機制尚不明了，可能與自身免疫代謝失調有關，此病發作時尿鉀不高，通過測量肌細胞內外血鉀濃度可發現細胞內鉀離子偏高，故其發生可能與鉀離子細胞內外分布異常所致。甲狀腺功能亢進患者分泌過多的甲狀腺激素，此可拮抗胰島素功能，使血糖升高，刺激胰島素分泌，引起鉀離子細胞內外分布異常;甲亢患者多易激惹、躁動不安、情緒激動等，此可興奮交感神經，引起兒茶酚胺增多，增加鈉-鉀ATP酶活性，促進鉀離子的細胞內流，血清鉀濃度降低。Kung等［2］發現甲亢合并周期性麻痹與鈣通道a1亞基基因表達異常有關，在甲狀腺激素作用原件附近存在3個多態性位點，即鈣通道a1亞基基因5側翼區第476位點G.A，第2個內含子第57位點G.A及第26個內含子第67位點G.A。因此認為此多態性影響了鈣通道a1亞基的結合活性，改變了甲狀腺激素對鈣通道a1亞基基因的表達，引起甲狀腺激素功能異常，進而導致麻痹的發生。

［1］ 孫備，許軍，姜洪池.甲狀腺大部分切除術2200例臨床體會.中國實用外科雜志，2002，22:630.

［2］ 李發炎，鄭安瑜，陳大良.甲狀腺機能亢進癥手術的改進.福建醫科大學學，2005，39增刊:96.