楊朝坤,姜 雄,吳遠林,沈長軍,解少強,李澤偉
(四川省宜賓市第二人民醫院胸心外科 644000)
本院自2000年2月至2007年12月共收治嚴重胸部創傷后并發急性呼吸窘迫綜合征(acute respcratory distress syndrome,ARDS)患者24例,均應用機械通氣治療,現報道如下。
1.1 一般資料 本組共24例患者,其中男19例,女5例,年齡6~67歲。交通事故傷16例,墜落傷 3例,塌方擠壓傷 5例全組患者均有多發性肋骨骨折合并單側或雙側血(氣)胸,其中連枷胸并反常呼吸7例,嚴重肺挫裂傷6例,脾破裂2例,膈肌破裂并十二指腸破裂1例,脊椎骨折伴雙下肢截癱2例,顱腦損傷3例。24例患者均行單側或雙側胸腔閉式引流術,于傷后1~72 h予機械通氣治療,對照組(2000年2月至2004年12月12例患者)應用傳統潮氣量行機械通氣,觀察組(2005年1月至2007年12月12例患者)應用低潮氣量通氣配合丙泊酚鎮靜進行治療。
1.2 診斷標準 按中華醫學會呼吸病學分會1999年制定的診斷標準[1],對24例ARDS患者進行診斷。全組患者創傷后24 h內發生ARDS者 19例,24~72 h內發生ARDS者5例,均有明顯呼吸窘迫,呼吸頻率大于30次/分,動脈血氧分壓(PaO2)<8.0 k Pa,面罩吸氧5 L/min后,氧合指數(PaO2/FiO2)<26.6 k Pa。X線胸片示早期肺紋理增多,呈網狀,邊緣模糊;后期呈斑片狀或實變。嚴重胸部創傷是指多根多處肋骨骨折、嚴重肺挫傷、中等量以上的血氣胸、心臟大血管損傷、氣管食管破裂、膈肌破裂等威脅生命的創傷[2]。全組患者均符合上述標準。
1.3 方法 全組患者入院經確診為ARDS后,立即行氣管插管呼吸機治療,在機械通氣的同時積極處理合并傷。呼吸機通氣模式為CM V或SIM V+PEEP,呼吸頻率(RF)10~16次/分[≤14歲 RF為(24-年齡/2次)/min[3]],I∶E為 1∶1.0~1.5,FiO20.40~ 0.60,PEEP 為10~ 15 cm H2O,使 Sp O2>90%及PaO2≥8 kPa,并根據患者的血氣監測情況及時調整呼吸機的各項參數。對照組應用傳統潮氣量(10~15 m L/kg)行機械通氣,必要時應用嗎啡(0.1~0.2 mg/kg)或安定(0.1~0.2 mg/kg)進行鎮靜處理;觀察組應用低潮氣量通氣(6~8 m L/kg)行機械通氣,同時配合丙泊酚(以1~2 mg?kg-1?h-1持續靜脈注入)鎮靜治療,觀察兩組患者的機械通氣時間及病死率并進行比較。
1.4 統計學處理 用SAS軟件進行統計學分析,采用t、u檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者平均機械通氣時間比較 觀察組平均機械通氣治療時間[(6.5±2.2)d]明顯低于對照組[(8.5±2.9)d],差異有統計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者病死率比較 觀察組10例恢復良好出院,2例死亡;對照組5例恢復良好出院,7例死亡。觀察組病死率(16.67%)明顯低于對照組(58.33%),差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者病死率比較
3.1 嚴重胸部外傷是引起ARDS的常見原因。因嚴重胸部創傷易引起肺臟和胸廓損傷、嚴重肺挫裂傷、肺泡出血、肺間質水腫、肺萎陷引起肺內分流等,造成V/Q比例失調,PaO2下降;肋骨或胸骨骨折,尤其是連枷胸反常呼吸,均可引起通氣量下降,導致PaO2降低,故易發生ARDS。ARDS是一種急性危重病,起病急驟,發展迅速,如不及早診治,其病死率高達50%以上[1]。因此早期診斷、早期正確及時治療對患者的預后有積極的影響。
3.2 機械通氣是治療嚴重胸部創傷后A RDS的極其重要的手段,迅速有效地糾正嚴重的低氧血癥是救治ARDS成敗的關鍵。根據傳統觀點,為了充分保證患者的氧合水平而給予足夠的潮氣量及呼氣末正壓通氣,盡管暫時改善了癥狀,但并沒有提高患者的生存率。有報道90%的ARDS患者死于多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunc,MODS),而并非是低氧血癥[4]。實際上,ARDS患者廣泛的肺不張和肺水腫使肺臟的有效充氣容積明顯減少,形成所謂的“小肺”或“嬰兒肺”,僅20%~30%的肺泡參與通氣,此時應用高潮氣量通氣,由于肺內各不同區域之間存在順應性差別,必然造成肺組織的氣壓傷、容積傷、萎陷傷等,即機械通氣相關肺損傷(VILI)。
近幾年研究表明,低潮氣量通氣和允許性高碳酸血癥是重要的肺保護性通氣措施[5],用于ALI/ARDS的治療可顯著降低病死率,明顯優于傳統大潮氣量和高PEEP的治療策略。本組資料中應用低潮氣量(6~8 m L/kg)進行機械通氣治療ARDS患者取得了良好的治療效果。為了盡快糾正低氧血癥,低潮氣量通氣早期可吸人較高的FiO2甚至用純氧,維持PaO2在8 k Pa以上,逐步降低 FiO2到0.5以下,盡可能避免高濃度氧較長時間使用引起的繼發性肺損傷。
3.3 機械通氣時因各種原因的“人機拮抗”、意外拔管和其他躁動應急意外等依從性問題時有發生,妨礙了醫療工作的及時有效進行,增加了患者的代謝及氧耗,加重了器官組織的缺氧,嚴重時甚至可造成醫療意外危及生命。因此,為了避免此種情形的發生,減輕患者與呼吸機的對抗,降低氣道阻力,控制煩躁及焦慮以提高搶救成功率,充分合理的鎮靜就顯得十分重要。
丙泊酚是一種新型、快速、短效的全麻藥,具有起效快、半衰期短、無蓄積作用,停藥后蘇醒迅速而平穩,鎮靜作用強,可控性與穩定性好,后遺癥少[6]。本組資料中利用丙泊酚鎮靜作用穩定性和可控性強的特點,應用持續靜脈注入小劑量丙泊酚鎮靜配合機械通氣治療嚴重胸部創傷后ARDS取得良好效果,明顯減少機械通氣時間,降低患者的病死率。
另外研究表明,丙泊酚具有明顯的支氣管舒張作用,能降低吸氣相峰壓和平均氣道阻力,從而增加肺動態順應性,為機械通氣順利進行創造良好條件。丙泊酚的這種明顯擴張支氣管作用的機制尚不清楚,可能是丙泊酚對支氣管平滑肌的直接作用,也可能是丙泊酚的鎮靜作用消除了氣管插管的刺激[7]。同時丙泊酚具有維生素E相似的結構,能直接清除自由基,具有抗氧化性能。Gilliland等[8]通過實驗發現丙泊酚能降低促炎因子的生成和促進抑炎因子IL-10的產生,維持促炎因子與抗炎因子之間的平衡,從而減緩急性肺損傷的發生和發展,有一定的肺保護作用。因此,丙泊酚鎮靜治療嚴重胸部創傷后ARDS可為實施機械通氣的患者病因治療和肺損傷的修復贏得時間。
總之,對于嚴重胸部創傷后并發ARDS的患者,應及早使用呼吸機支持,選用低潮氣量通氣配合丙泊酚鎮靜治療,輔助其他綜合治療措施,可減少患者呼吸機通氣時間,提高患者搶救成功率,降低其病死率。
[1]葉任高,陸再英.內科學[M].6版.北京:人民衛生出版社,2004:146.
[2]楚社錄,喻家成,張世鋒,等.嚴重胸部創傷并發急性呼吸窘迫綜合征32例治療體會[J].實用診斷與治療雜志,2006,20(3):223.
[3]謝詠秋,蔡宏偉.低潮氣量通氣在先天性心臟病患兒術中的臨床應用[J].湖南醫科大學學報,2003,28(5):521.
[4]黎擅實,馮麗潔.急性呼吸窘迫綜合征機械通氣治療中的相關肺損傷[J].中國危重病急救醫學,2001,13(12):762.
[5]Weinert CR,Gross CR,Marinelli WA.Impact of randomized trial results on acute lung injury ventilatory therapy in teaching hospitals[J].Am J Respir Crit Care Med,2003,167(10):1304.
[6]周發春,徐防.ICU機械通氣患者的丙泊酚鎮靜治療[J].重慶醫學,2005,34(4):578.
[7]劉瓊,黃紀堅,林吉忠,等.異丙酚、嗎啡加安定對機械通氣患者鎮靜作用的比較[J].重慶醫學,2000,29(2):175.
[8]Gilliland HE,Armstrong MA,Carabine U,et al.The choice of anesthetic maintenance technique influences the antiinflammatory cytokine response to abdominal surgery[J].Anesth Analg ,1997 ,85:1394.