糖尿病足治療的臨床觀察

郭兮妍 王艷麗 王曉輝

糖尿病足(DF)[1]是糖尿病患者足或下肢組織破壞的一種病理狀態(tài)，如潰瘍、骨及關(guān)節(jié)病變乃至所引起的壞疽等。是下肢血管病變、神經(jīng)病變和感染共同作用的結(jié)果，處理不當(dāng),可能出現(xiàn)膿毒癥或肢體殘疾,危及生命。我院2006年2月～2009年8月治療糖尿病足患者23例,現(xiàn)報(bào)導(dǎo)如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例23人，均符合美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)的診斷標(biāo)準(zhǔn)，男15例，女8例，年齡在44～76歲之間，平均56.3歲。糖尿病病程1～20年(平均13.6年)，入院時(shí)空腹血糖10.9～19.3mmol/L之間，平均14.2mmol/L，餐后2小時(shí)血糖14.3～19.1mmol/L之間，平均15.7mmol/L。糖化血紅蛋白:7.9%～13.3%。

1.2 臨床表現(xiàn) 23例病人發(fā)病時(shí)均有明顯誘因，其中剪指甲傷3例，鞋磨傷12例，熱水燙傷4例，碰傷2例，凍傷、水泡破裂各1例，病變部位以足趾為首位，其次為足背及足底。病變程度按Wagner分級(jí)[2]，Ⅰ級(jí)：穿破皮膚的潰瘍無感染者，10例;Ⅱ級(jí)關(guān)節(jié)肌腱的潰瘍并軟組織炎，7例;Ⅲ級(jí)：深部潰瘍伴骨髓炎，3例。Ⅳ級(jí)：整個(gè)足趾或前足的潰瘍壞疽，2例。Ⅴ級(jí)：全足壞疽，1例。其中7例彩色多普樂彩超檢查示下肢動(dòng)脈有硬化狹窄或閉塞。

1.3 治療 (1)23例患者均采用胰島素治療，2例患者對(duì)胰島素不敏感或產(chǎn)生抗藥性，無其他合并癥存在，短時(shí)間內(nèi)血糖無法良好控制者，采用增敏劑二甲雙胍治療，務(wù)必使其空腹血糖穩(wěn)定在6～8mmol/L之間，餐后2小時(shí)血糖不超過10mmol/L，根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)選擇抗生素，由于DF的感染多為混合性細(xì)菌感染，一旦病情未得到控制則迅速惡化，故藥敏結(jié)果出來之前常聯(lián)合應(yīng)用廣譜、強(qiáng)力、足量的抗生素控制感染,如:β-內(nèi)酰胺類或三代頭孢加喹喏酮類、抗厭氧菌類,然后根據(jù)分泌物培養(yǎng)結(jié)果,相應(yīng)調(diào)整抗生素。選擇藥物時(shí)要考慮患者的腎功能情況。并根據(jù)組織缺血的程度來加大抗生素的劑量,以保證病灶處血藥濃度。(2)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥、微循環(huán)改善劑:可以促進(jìn)微循環(huán)血管的生長(zhǎng),提高神經(jīng)血流量和供氧量,盡可能改善肢體缺血、缺氧的狀態(tài)。我們常用的藥物有前列線素E1、川芎嗪、654-2、西洛他唑等，發(fā)展到糖尿病足壞疽時(shí)多有小血栓形成，故抗血栓治療十分必要。精制蝮蛇抗栓酶、降纖酶等藥物可降低血液粘稠度,改變高凝狀態(tài)。同時(shí)給予神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)劑甲鈷胺、B族維生素、神經(jīng)生長(zhǎng)因子如依帕斯他等促進(jìn)神經(jīng)病變恢復(fù)。需注意的是有糖尿病神經(jīng)性膀胱或前列腺肥大未留置導(dǎo)尿者禁用654-2，以免加重尿潴留，另外，上述藥物對(duì)已發(fā)生壞死且繼發(fā)感染高熱者暫未應(yīng)用，以免炎癥擴(kuò)散加重病情，高壓氧能通過增加氧自由基的形成,增加傷口的組織含氧量,還原白細(xì)胞殺傷細(xì)菌的能力,加速潰瘍愈合。(3)局部清創(chuàng)治療[3]，水泡破裂僅皮膚損傷者予以龍膽紫外涂，自行干燥收斂愈合。有膿腫形成者給予切開排膿,并予以引流,清除膿液,病變嚴(yán)重伴有惡臭者，首先用過氧化氫溶液清洗創(chuàng)口，予以慶大霉素，654－2及胰島素混合液外敷,根據(jù)滲出情況每日1～2次更換敷料。對(duì)于感染程度重，創(chuàng)面深者，采用“蠶食”的方法分階段清除壞死組織,然后外敷上述的混合液。(4)如患者基礎(chǔ)狀態(tài)差者或傷口愈合緩慢者可補(bǔ)充人血白蛋白、血漿、脂肪乳、復(fù)合氨基酸等物質(zhì)，促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，加速傷口愈合，支持和對(duì)癥治療糖尿病其他相關(guān)并發(fā)癥，選擇時(shí)機(jī)，盡快切除壞疽部位。

2 結(jié)果

23例病人痊愈14例，好轉(zhuǎn)6例，總有效率87%，截肢2例，1例雙足全壞疽且合并尿毒癥，肺內(nèi)感染，因年齡大，體質(zhì)差拒絕截肢，內(nèi)科保守治療無效死亡(見表1)。

3 討論

糖尿病足的發(fā)病基礎(chǔ)是主要由于長(zhǎng)期的高血糖，引起蛋白非酶糖基化促使周圍血管動(dòng)脈硬化，破壞神經(jīng)細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能，引起的周圍血管病變和神經(jīng)病變[4]。高血糖導(dǎo)致吞噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬作用降低，增加了組織損傷的敏感性，有助于感染的發(fā)生、發(fā)展。上述結(jié)果表明，有效的控制感染和使血糖達(dá)標(biāo)，使足部動(dòng)脈血液供應(yīng)改善，是DF治療的關(guān)鍵。由于DF是一預(yù)后差、致殘率高的疾患，因此早期發(fā)現(xiàn)、早期治療非常重要，我們?cè)谥委煹耐瑫r(shí)針對(duì)病因，開展了DF的防護(hù)教育，主要有：避免足部外傷、燙傷及凍傷，穿鞋舒適。禁煙、提高患者對(duì)該病的認(rèn)知，愛護(hù)足部，定期檢查，尤其是及早發(fā)現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥，如糖尿病神經(jīng)病變，下肢血管病變，傷后及時(shí)就醫(yī)，切忌自行處置。盡量延緩或減少糖尿病足的發(fā)生，提高糖尿病患者的生活質(zhì)量，延長(zhǎng)生命。

表1 DF病變程度與轉(zhuǎn)歸[n(%)]

[1]馬學(xué)毅.現(xiàn)代糖尿病診斷治療學(xué)[M].北京人民軍醫(yī)出版社,2009:5.

[2]許樟榮.糖尿病足病變的分類與診治進(jìn)展[J].內(nèi)科急危重癥雜志,2002,8(1):32-35.

[3]吳石白.糖尿病足創(chuàng)面處理與組織修復(fù)[J].第五界全國(guó)糖尿病治療新技術(shù)學(xué)習(xí)班講義,2008,10:75-79.

[4]EisenbergLM,Eisenberg CA.Adult stem cells and their cardiacpotentia1[J].AnatRec A DiscovMolCellEvol Bio,l 2004,276(1):103-112.