畢慶思 鄒秀清
(山東萊蕪市人民醫院,271100)
進展性腦梗死是臨床上常見的缺血性腦血管病,主要表現為發病 6小時后神經功能缺損癥狀進行性加重的腦梗死,其發病原因絕大多數為血栓繼續擴展所致,常規的臨床治療手段難以控制病情進展,多數研究認為溶栓是目前理想的治療手段,但時間窗要求在6小時內,我們自2005年2月~ 2009年2月采用低分子肝素合用降纖酶治療進展性腦梗死,觀察低分子肝素合用降纖酶在控制進展性腦梗死的病情進展方面,改善神經功能缺損方面及臨床療效方面的影響。
1.1 一般資料 80例入選病例均為發病 6小時~48小時內入院且6小時后神經功能缺損癥狀進行性加重的進展性腦梗死患者,經CT排除腦出血。臨床診斷:腦梗死,均為初病患者,無出血性疾病,無消化性潰瘍,除外心房纖顫,血壓在 180/110mm Hg以下,年齡小于80歲,無其他溶栓禁忌癥。按1995年全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者神經功能缺損程度(NFD)評分標準,輕型 0分~15分,中型 16分~30分,重型 31分~45分,隨機分為 2組 ,A組 (治療組 )40例 ,男 24例 ,女 16例 ,年齡 44歲~76歲,平均 60歲,發病時間 6小時~ 12小時 17例,12小時~ 24小時 18例,24小時~48小時 5例,輕型 14例,中型 21例,重型 5例;B組 (對照組)40例,男 22例,女 18例,年齡 42歲~75歲 ,平均 58.5歲,發病時間 6小時~ 12小時 16例,12小時~ 24小時 18例,24小時~ 48小時 6例,輕型 15例,中型 21型,重型 4例。 2組間發病時間、年齡、神經功能評分差異無顯著性 (P> 0.05)。
1.2 治療方法 2組患者入院后給予20%甘露醇、絡泰、胞磷膽堿、阿斯匹林腸溶片等藥物治療,B組患者用低分子肝素 4100u,IHQ12H,2周1療程。 A組患者用低分子肝素 4100u,IHQ12H,2周 1療程,加用降纖酶 10u入 NS250m l靜脈滴注 QD,共用 3天。
1.3 觀察指標 根據全國第四屆腦血管病學術會議通過的“腦卒中患者臨床療效評定標準”,在用藥后 24小時、7天、21天根據評分改善情況進行療效評定。基本痊愈:NFD評分減少91%~ 100%,病殘程度 0級;顯效:NFD評分減少 46%~ 90%,病殘程度 1級~ 3級;好轉:NFD評分減少 18%~45%,生活能自理;無變化:NFD評分減少或增加在 17%以內;惡化:NFD評分增加 18%以上;死亡。
1.4 統計學處理 全部資料采用均數±標準差表示,統計方法采用 t檢驗及X2檢驗。

表1 2組病例治療前后神經功能缺損評分比較
根據 NFD評分結果,第 24小時療效觀察,治療組較對照組療效顯著P<0.05;第7天時療效觀察治療組較對照組療效顯著 P<0.05;第 21天療效觀察治療組較對照組療效顯著 P<0.01,A組治療后 24小時與治療前比較療效顯著P<0.05,B組治療后24小時與治療前比較療效無顯著差異 P>0.05,2組均無并發出血病例。

表2 2組病例治療 21天臨床療效比較
A組治愈率67.5%,顯效率87.5%,B組治愈率45%,顯效率62.5%。2組治愈率比較 P<0.05,顯效率比較 P<0.01。2組比較 A組療效優于B組,差異顯著。
進展性腦壞死是發病6小時后神經功能缺損癥狀仍繼續加重,血栓仍繼續擴展,應用常規的臨床治療效果差,不能有效阻止病情發展,且預后差、致殘率、致死率高。我們根據溶栓治療宜用于新鮮血栓所造成的短期內的腦缺血的特點,對于發病時間超過6小時,但病情仍在進展者給予低分子肝素合用降纖酶以阻止血栓的擴展,重新恢復缺血區的血液灌注,阻止病情的發展,提高治療效果,改善預后。低分子肝素具有:(1)抑制凝血因子Xa及纖溶酶原的活性。(2)改善血液粘度,降低纖維蛋白的濃度及紅細胞壓積。(3)通過與血管內膜結合促進內源性氨基多糖的釋放,從而發揮較強的抗血栓作用。降纖酶是由蛇毒去除出血毒、神經毒等多種毒副作用精制而成,是一種新型強力單成分的類凝血酶樣物質,能增加纖溶酶原激活劑的釋放,降低血液中纖維蛋白原水平,促進t-PA釋放,降低血粘度,改善微循環而抑制血栓形成。同時通過抑制缺血后c-fos基因的表達,減少細胞內Ca2+增多和緩解氧自由基損傷而起保護神經元作用。結果表明,A組較B組能較迅速控制病情進展且神經功能缺損程度有明顯改善,顯效率明顯提高,這進一步說明低分子肝素合用降纖酶起到了協同作用,且未出現顱內出血及其它臟器出血等嚴重副作用。本文針對進展性腦梗死的特點,于發病后6小時~48小時應用該療法,收到較滿意的治療效果。這進一步說明低分子肝素合用降纖酶不僅能降低進展性腦梗死的發生,而且有利于腦梗死患者的神經功能恢復,是安全有效的。對改善病人生活質量有重要意義。