2型糖尿病腎病患者糖化血紅蛋白與尿酸檢測的意義

秦勝花

桂林醫學院附屬醫院老年科(541001)

糖尿病腎病(diabetic nephropathy，DN)為糖尿病的一種嚴重慢性并發癥，患者一旦出現明顯大量蛋白尿，病情已不可逆轉，故我們應積極預防和早期治療DN。在患者尚未出現尿蛋白之前對其進行早期監控和采取有效的治療，可以有效地預防糖尿病并發癥的發生和發展。糖化血紅蛋白(HbA1c)作為篩查、診斷、血糖控制和療效考核的有效檢測指標，已被臨床上廣泛使用，對預示微小血管并發癥、糖尿病慢性并發癥的發生與發展情況有重要的臨床意義[1]。目前有觀察指出血尿酸是腎功能異常的獨立危險因素，且其風險甚至高于尿蛋白量[2]。本文聯合檢測糖尿病腎病患者血尿酸和HbA1c水平，探討其在2型糖尿病早期腎損傷中的意義

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2008年12月至2009年6月在桂林醫學院附屬醫院住院的96例2型糖尿病患者做病例組，男53例、女43例，年齡在40～76歲，平均年齡(58.36±7.8)歲。根據24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分為3組:正常白蛋白尿組(NAU)28例(＜30mg/24h)，微量白蛋白組(MAU)36例(30～299mg/24h)，臨床白蛋白組(CAU)32例(≥300mg/24h)。所有糖尿病患者均符合1999 年世界衛生組織診斷標準[3]。對照組:以同期在醫院體檢的健康人群中，篩選出無糖代謝紊亂的個體30人為對照組(NC)其中男14例，女16例，年齡在42～76歲，平均年齡(60.21±9.34) 歲。所有病例病情穩定無急性代謝紊亂，無腎臟疾病。

1.2 方法

1.2.1 實驗室檢查

所有研究對象于清晨禁食12h后抽取肘靜脈血3mL，檢測血肌酐、血尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)；收集晨8時至次晨8時的尿液(10mL甲苯防腐)，記錄總尿量并留取3mL備用。糖化血紅蛋白(HbA1c)采用微柱層析法測得，尿微量白蛋白(mAlb)采用速率散射比濁法。

1.2.2 統計學處理

2 結 果

2.1 各組生化指標分析

CAU組、MAU組及NAU組空腹血糖水平均高于NC組，CAU組、MAU組及NAU組血糖無顯著性差異；血肌酐水平組間無顯著性差異；CAU組、MAU組及NAU組HbA1c、UA均高于NC組，且CAU組、MAU組與NUA組比較，HbA1c、UA顯著高于NUA組(P＜0.05)，CAU組與MAU組比較，CAU組HbA1c、UA顯著高于MAU組(P＜0.05)，見表1。

3 討 論

DN是2型糖尿病常見的微血管并發癥之一，嚴重影響患者的生活質量。當機體處于高糖環境時，許多蛋白質由于機體非酶糖基化反應速率加速，導致這些蛋白質發生不可逆的糖化，且糖化后功能異常(如HbA1c對氧的親和力降低)，在糖尿病的器官損害中起重要作用[4]。本研究以尿微量白蛋白水平劃分的3組2型糖尿病患者與對照組的GHbA1c水平進行分析，結果示各組間存在統計學差異，即GHbA1c隨尿微量白蛋白水平的增高而增高，表明GHbA1c水平與尿白蛋白增多所表現的糖尿病腎病的微血管病變密切相關。國外學者對一組高尿酸血癥小鼠模型研究后，認為輕微的高尿酸血癥就會引起腎臟血管疾病和腎臟損害，提示尿酸對腎臟疾病惡化有影響[5]，高尿酸對機體的影響分直接和間接作用，直接致病主要表現在兩方面，一是高尿酸促進尿酸結晶體形成并可刺激活化白細胞，后者釋放炎性細胞因子，引起炎癥；二是直接刺激血管壁，致血管壁緊張性升高，從而導致皮質血管收縮和腎小球性高血壓；同時高尿酸可惡化腎損害，誘發內皮功能障礙，加重腎小管的損害和增生[6]。高尿酸間接致病可產生獨立促炎效應，致組織損傷[7]。我們研究觀察到，隨著糖尿病腎病的逐漸發展，尿微量白蛋白的增多，血尿酸水平也逐漸升高，表明血尿酸水平與糖尿病腎病的進程中存在著一定的聯系。

表1 糖尿病各蛋白尿組及對照組檢測指標比較(±s)

表1 糖尿病各蛋白尿組及對照組檢測指標比較(±s)

注:與NC組比較，*P＜0.05；與組間比較，△P＜0.05

組別例數FPG(mmol /L)肌酐(μmol/L)HbA1c(%)UA(μmol/L)NC304.65±0.6782.1±31.25.43±0.25253 ±31 NAU287.79±1.53*79.8±35.46.98±0.61*341 ±26*MAU369.21±3.21*96.5±32.57.82±0.43*△423±37*△CAU328.72±2.64*98.8±30.68.79±0.76*△499 ±43*△

綜上所述，糖尿病患者應定期檢查HbA1c 與血尿酸水平，以監測DN 的發生與發展，做到早發現并及時采取有效措施，防止和減少腎臟損害，降低、延緩或逆轉DN 的發生和發展，有效改善糖尿病患者后期的生活質量，延長患者壽命。

[1]盧洪文,張銀環,柳林,等. 2 型糖尿病糖化血紅蛋白水平與腎臟微血管病變的關系[J].實用醫藥雜志,2006,23 (4) :388-390.

[2]陳香美,吳楠.尿酸性腎病[J].中華內科雜志,2005,44(3):231-233.

[3]Borrelli PT,Butler SA,Dosherty SM,et al.Human chorionic gonadot ropin isforms in the diagnosis of ectopic pregnancy[J].Clin Chem,2003,49(12):2045-2048.

[4]歐陽涓,姜儻.腎臟的損傷性診斷[J].中華檢驗醫學雜志,2005,29(8): 877-880.

[5]任昊,劉宏發,劉鄭榮.高尿酸血癥和腎臟[J].現代中西醫結合雜志,2008,17(1):152-154.

[6]Giovannini I,Chiarla C,Giuliante F,et al .Serum uric acid,creatinine,and the assessment of antioxidant capacity in criticalillness[J].Crit Care,2006,10 (5) : 421-423.

[7]Roncal CA,Mu W,Croker B,et al .Effect of elevated serum uric acidon cisplatin induced acute renal failure [J].Am J Physiol RenalPhysiol,2007,292 (1) :116-122.