糖調節受損患者代謝綜合征因子的特征性改變

李 茜 張 融 李興貴 顧峻菱 潘 雪

重慶市第五人民醫院(400062)

糖調節受損(impaired glucose regulation，IGR)是介于正常與糖尿病之間的中間狀態，具有高度發生糖尿病的傾向及心血管疾病的危險性，也將其稱為糖尿病前期，IGR患者已存在了與代謝綜合征有關的各種代謝組分的異常，從而加重了組織器官功能和結構的損害。本研究對糖調節受損患者合并高血壓病、糖尿病、血脂異常的不同情況進行分析，探討糖耐量異常人群代謝綜合征各因子的分布狀態和特征。

1 對象與方法

1.1 對象

在重慶市第五人民醫院內分泌科就診患者，并自愿接受OGTT檢查者，根據1999年WHO糖尿病診斷和分型標準，分為正常糖耐量組(NGT)、糖調節受損組(IGR，包括空腹血糖受損、糖耐量減低及二者合并)、2型糖尿病組(T2DM)。共入選139例，男66例，女71例，年齡35～70歲，NGT 62例，IGR 39例，T2DM 36例。入選者均排除肝、腎、甲狀腺疾病，未使用影響血糖的藥物。

1.2 方法

1.2.1 測試前空腹8～10h由同一個醫師分別測坐位血壓、體質量、身高、腹圍、計算BMI，空腹抽血測總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血紅蛋白。

表1 糖耐量患者一般情況比較

表2 不同糖耐量患者生化指標比較

表3 不同糖耐量患者高血壓、腹型肥胖、血脂異常患病率比較

1.2.2 糖耐量試驗

空腹8～10h，檢測0、30、60、120min血糖，試驗期間嚴禁劇烈活動、吸煙。

1.2.3 檢測方法

血糖、血脂采血后立即測得，靜脈血漿葡萄糖測定采用葡萄糖氧化酶法測定。

1.2.4 診斷標準

不同糖調節狀態的診斷標準:按1999年WHO糖尿病診斷標準，分為3組:①糖耐量正常(NGT)組:FPG＜6.1 mmol/L和2hPG＜7.8mmol/L)；②IGR組:包括IFG、IGT和IFG+IGT:6.1mmol/L≤FPG＜7.0mmol/L和(或)7.8 mmol/L≤2hPG＜11.1mmol/L；③糖尿病(DM)組:FPG≥7.0 mmol/L和(或)2hPG≥11.1mmol/L。

1.3 統計學方法

所有統計在SPSS 13.0軟件包內完成，正態分布的指標應用±s，多個獨立樣本間均數檢驗應用方差分析。

2 結 果

2.1 一般情況比較

139例研究對象中，NGT占46.0%(64例)，IGT占28.1% (39例)，DM占25.9%(68例)。IGR組和T2DM組的年齡、BMI、腹圍、SBP、DBP顯著高于NGT組，而IGR組與T2DM組比較，無顯著性差異，見表1。

2.2 生化指標比較

IGR組和T2DM組TC、TG、LDL-C、空腹血糖、2h血糖、糖化血紅蛋白顯著高于NGT組，T2DM組空腹血糖、2h血糖、糖化血紅蛋白顯著高于IGR組，NGT組HDL-C高于IGR組和T2DM組，但未出現統計學差異，見表2。

2.3 代謝綜合征各因子的患病率比較

IGR組和T2DM組高血壓病、腹型肥胖、血脂異常的患病率顯著高于NGT組，IGR組和T2DM組無統計學差異，見表3。

3 討 論

本研究結果提示，在IGR階段已經有代謝綜合征各組分發病率的明顯增高，已有研究表明，導致IGR的危險因素與導致T2DM的危險因素相似[1]，而針對性地對可能導致IGR的危險因素進行控制，對減少或延緩T2DM 的發生具有重要意義。

本資料顯示，糖代謝異常的患病率有隨年齡增長而增加的趨勢，這可能與隨著年齡的增長，胰島β細胞凋亡略強于增生以及骨骼肌和肝臟對葡萄糖的攝取、利用減少有關[2]。本次調查顯示，IGR及T2DM患者的年齡顯著高于NGT者，提示隨著年齡的增長，對糖代謝異常的篩查應成為早期防治糖尿病的工作之一。

IGR與機體多種代謝異常有關，IGT階段已經出現了能量消耗與能量儲備的失衡，從而導致了血糖的輕度升高以及繼發性的脂代謝紊亂，有研究表明，血清TC、TG、LDL-C水平與血糖呈正相關，而HDL-C水平與血糖呈負相關。本研究結果表明，IGR患者血脂異常的患病率超過了糖耐量正常者的2倍以上，血清膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇均有顯著升高。而高密度脂蛋白有下降的趨勢，但是并未出現統計學差異，可能與本次研究的樣本量小有關。

高血壓病是T2DM的獨立預測因素[3]，Li等[4]的研究顯示，高血壓早期就已存在血漿胰島素水平的升高。高血壓患者骨骼肌橫斷面毛細血管開放明顯減少，進而血供減少，使葡萄糖和胰島素進入骨骼肌組織減少，葡萄糖攝取和利用減少，迫使胰島β細胞分泌更多的胰島素，從而引起胰島素抵抗(IR)，導致血糖升高。本研究提示，在IGR階段，部分患者已經出現了血壓增高，高血壓的患病率顯著高于NGT者，與T2DM患者接近。提示高血壓病與IGR存在一定的關聯性。Gillespie等[5]薈萃分析亦提示，用腎素血管緊張素系統阻斷劑降低BP有望減少或阻斷DM 發生。

中心性肥胖導致了機體的低度慢性炎癥狀態，脂肪細胞分泌炎性因子，加強脂肪細胞分解FFA，使TG在肝臟、骨骼肌和胰島細胞內積聚，引起IR和胰島β細胞凋亡而導致DM[6]。國際糖尿病聯盟已經把中心性肥胖列為代謝綜合征的必備條件。肥胖也是T2DM發病的始動因素，通過體質量的控制，可以使IGR患者血糖重新降為正常，本研究提示IGR患者腹圍及BMI均顯著增加，肥胖的發生率顯著高于幾乎達到NGT者的3倍，提示肥胖與IGT緊密相關。

總之，IGT患者發生與代謝綜合征相關的代謝異常遠高于NGT者，高血壓、血脂異常、中心性肥胖和老年化是糖代謝異常的危險因素，加速了糖尿病的進程。對于糖尿病前期的治療應重視對多重危險因素的綜合控制。

[1]Risk factors in Iran:the Isfahan Healthy Heart Programme[J].Ann Acad Med,2007,36(3):175.

[2]Rhodes CJ.Type 2 diabetes-a matter of beta-cell life and death?[J].Science,2005,307(5708):380-384.

[3]Sadeghi M,Roohafza H,Shirani S,et a1.Diabetes and associated cardiovascular risk factors in Iran:the Isfahan Healthy Heart Programme[J].Ann Acad Med,2007,36(3):175.

[4]Li CL,Tsai ST,Chou P.Comparison of metabolic risk profiles between subjects with fasting and 2-hours plasma glucose impairment:the kinmen study[J].J Clin Epidemiol,2002,55(1):19.

[5]Gillespie EL,White CM,Kardas M,et a1.The impact of ACE inhibitors or angiotensin II type 1 receptor blockers on the development of new-onset type 2 diabetes[J].Diabetes Care,2005,28(9):2261-2266.

[6]Kitano H,Oda K,Kimura T,et a1.Metabolic syndrome and robustness tradeoffs[J].Diabetes,2004,53(Suppl 3):S6-S15.