胺碘酮治療快速性心律失常的臨床效果研究

沈志堅

廣東省肇慶市封開縣人民醫院(526500)

快速性心律失常是心血管內科常見多發病癥之一，可由各種器質性心臟病引起，其中以心肌病、心肌炎、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和風濕性心臟病最為常見，尤其在心力衰竭或急性心肌梗死時容易發作，臨床表現主要有低血壓、昏厥、抽搐、心絞痛等[1]，嚴重者可導致患者死亡。為了提高臨床效果，我們對71例快速性心律失常患者的臨床資料進行回顧性分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從2007年3月到2009年6月封開縣人民醫院共收治快速心律失常患者71例，均結合心電圖和臨床癥狀確診。男49例，女22例。年齡最小23歲，最大79歲，平均45.6歲。原發病癥:心肌炎11例、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病32例，風濕性心臟病16例。所有患者均經心臟彩超、電解質、肝腎功能和甲狀腺功能試驗檢查，無用藥禁忌。71例患者按照年齡、性別、原發病癥、臨床表現等隨機分為實驗組和對照組。實驗組36例，對照組35例，兩組在一般資料方面無顯著性差異，具有可比性。

1.2 方法

患者入院后，結合既往病例、臨床表現、診斷結果、心理狀態等，對患者進行身心綜合評估。所有患者都積極治療原發病癥，并持續心電和血壓監護。對照組患者給予普羅帕酮70mg加于5%葡萄糖液500mL中靜脈滴注，0.5mg/min，每8小時1次，2次/d。實驗組患者給予胺碘酮5mg/kg，加于5%葡萄糖液500mL中靜脈滴注。0.5mg/min，1次/d。用藥期間定期復查心電圖了解臨床效果和副作用，如QT間期明顯延長或心率＜60次/min，應停藥檢查，酌情調整劑量。

1.3 效果評價

顯效[2]:治療后心電圖描述和動態心電圖正常，臨床癥狀全部消失或主要癥狀消失。有效:治療后心律失常發作次數減少50%以上，或心律失常分級減輕Ⅰ度，臨床癥狀和心電圖較治療前有不同程度的改善。無效:治療后未達到有效標準或病情加重。有效率和顯效率之和為總有效率。

2 結 果

經過治療，兩組快速性心律失常患者都有不同程度的改善。實驗組總有效率為88.9%，顯效率為97.2%，對照組分別為82.9%和74.3%，具體統計結果如表1所示。兩組在顯效率、總有效率方面相比具有顯著性差異(P＜0.05)。實驗組不良反應率為11.1%(4例)，淺靜脈炎1例，低血壓1例，嘔吐2例，對照組不良反應率為8.6%，(3例)。低血壓1例，惡心和嘔吐各1例，均經對癥處理后得到控制，兩組副反應比較無顯著性差異(P＞0.05)。

3 討 論

正常心律起源于竇房結，成人頻率60～100次/min，竇房結沖動經正常房室傳導系統順序激動心房和心室，傳導時間以及浦肯野纖維到達心室肌的傳導時間基本恒定。心律失常是指心律起源部位、心搏頻率與節律以及沖動傳導等任一項異常。心律失常按病理生理分類可分為沖動起源異常導致的心律失常(包括竇性心律失常，異位心律等)和沖動傳導異常所致的心律失常。按心率變化分類可分為快速性心律失常和緩慢性心律失常。

表1 兩組臨床效果比較

快速性心律失常發生機制主要以下列因素有關:①沖動傳導異常折返。折返是最常見的發病機制，心臟的兩個或多個互相連接的部位可出現電生理的不均一性，形成一個潛在的閉合環，在環形通路的基礎上若有一條通道內發生單向阻滯，可導致可傳導通道的傳導減慢，使最初阻滯的通道有時間恢復其興奮性，隨后最初阻滯的通道的再興奮，從而可完成一次折返的激動。沖動經過閉合環反復循環，可引起持續性加速心律失常。②觸發活動。在某些情況下，如低血鉀、高血鈣、洋地黃中毒等，可導致心房、心室等處的細胞內鈣的積累，引起動作電位后的除極化，當后除極化的振幅繼續增高時，能達到閾水平和引起重復的激動。連續觸發激動即可形成陣發性心動過速。③自律性增高。當存在內源性或外源性兒茶酚胺增多，電解質紊亂或缺血缺氧等因素時，竇房結和異位起搏點的自律性可增強，自發性除極明顯升高，形成的激動更可控制整個心臟導致心動過速。或提前發出沖動形成期前收縮。

由于快速性心率失常病情進展快，可導致嚴重不良后果，因此有必要給予及時準確的治療。普羅帕酮為一類廣譜膜抑制性抗心律失常藥，具有膜穩定作用及競爭性β受體阻滯作用。既作用于心房、心室，也作用于興奮的形成及傳導[3]。能松弛冠狀動脈及支氣管平滑肌，延長動作電位時程及有效不應期，減少心肌的自發興奮性，延長傳導，同時還具有與普魯卡因相似的局部麻醉作用，但其鈣拮抗作用微弱，從細胞層次發揮作用不具有優勢。胺碘酮是具有輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑，屬三類抗心律失常藥，但同時具有一類及四類抗心律失常藥的性質[4]。可延長各部心肌組織的動作電位及有效不應期，消除折返激動。減低竇房結自律性，減慢傳導速度，抑制心房及心肌傳導纖維的快鈉離子內流，有效彌補普羅帕酮的不足，且對靜息膜電位及動作電位高度無影響，同時還可以降低外周阻力，減慢心率和攝氧量，降低主動脈壓力和外周阻力，維持心排血量，具有抗心絞痛的作用[5]，在臨床上應用較為廣泛。

從臨床統計來看，實驗組總有效率為88.9%，顯效率為97.2%，臨床效果顯著優于對照組，而且治療期間未出現嚴重不良反應。因此我們認為，胺碘酮應用于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的康復，能顯著提高臨床效果，改善患者生活質量，值得在臨床上應用和推廣。

[1]夏宏器,鄧開伯.心律失常的臨床分析與決策[M].北京:中國協和醫科大學出版社,2002:487.

[2]朱海龍.普羅帕酮與維拉帕米終止陣發性室上性心動過速的療效觀察[J].海南醫學,2009,20(3):182-183.

[3]凌龍,謝潮鑫,陳莉文.普羅帕酮治療陣發性室上性心動過速的療效[J].嶺南心血管雜志,2006,12(4):295-296.

[4]蔣文平.胺碘酮抗心律失常治療應用指南[J].中國心臟起搏與電生理雜志,2004,1 8(6):401-407.

[5]周明,王柏磊.胺碘酮和維拉帕米治療陣發性室上性心動過速療效的比較[J].中國實用醫藥,2008,3(30):46-47.