腦電雙頻指數(shù)用于監(jiān)測顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)中并發(fā)癥的研究

鄭玉珍 梁 禹 陳 君 陳 安 步金梅

動脈瘤破裂、血管痙攣或栓塞是顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)中最危險的并發(fā)癥，可引起大腦局部出血或缺血，及時發(fā)現(xiàn)并處理其并發(fā)癥可改善預(yù)后。大腦局部缺血引起神經(jīng)電生理改變已得到動物實驗及臨床證實。文獻(xiàn)報道神經(jīng)電生理監(jiān)測已用于如頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)、動靜脈畸形等各種神經(jīng)介入治療[1]。我院于2007年1月—2009年2月將神經(jīng)電生理監(jiān)測用于顱內(nèi)動脈瘤栓塞術(shù)，取得一定經(jīng)驗，報告如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象210例大腦前動脈和大腦前交通動脈瘤患者接受彈簧圈栓塞治療，男114例，女96例，年齡23～72歲，體質(zhì)量50～89 kg，ASAⅠ～Ⅲ級，動脈瘤分級1～2級，血糖、體溫、血紅蛋白均正常。

1.2 方法 患者進(jìn)入手術(shù)室后常規(guī)監(jiān)測心電圖（ECG）、有創(chuàng)血壓（AP）、心率（HR）、呼末二氧化碳分壓[p（CO2）]、體溫（T）、脈搏血氧飽和度（SpO2），采用美國Aspect－1000監(jiān)測儀監(jiān)測腦電雙頻指數(shù)（BIS），用乙醇棉球于患者的額及耳前處充分脫脂后，按國際IP-20系統(tǒng)安置粘貼電極，腦電極安置如下：右眉為接地電極，前額正中為參考電極，右太陽穴為Ⅰ導(dǎo)，電極阻抗試驗合格后開始測定。以丙泊酚2～2.5 mg/kg，芬太尼2～4 μg/kg，羅庫溴銨0.6～0.9 mg/kg進(jìn)行麻醉誘導(dǎo)插管，機(jī)械通氣維持潮氣量8～10 mL/kg，呼末p（CO2）30～35 mm Hg（1 mm Hg＝0．133 kPa），體溫維持在約36℃，術(shù)中采用丙泊酚、瑞芬太尼和阿曲庫銨混合液靜脈滴注維持麻醉，維持收縮壓90～110 mm Hg，心率55～80次/min，BIS 40～60。BIS突然大于70或小于30視為異常[2]，立即造影并根據(jù)具體并發(fā)癥情況進(jìn)行處理。按并發(fā)癥分為動脈瘤破裂、血管栓塞和痙攣3組，每組均記錄突然變化時及處理30 min后的BIS值以及爆發(fā)抑制發(fā)生率（BSR），術(shù)后第2天觀察有無神經(jīng)后遺癥發(fā)生。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件處理資料，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用重復(fù)測量方差分析，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

210 例中共有39例BIS值出現(xiàn)突然下降，造影證實為動脈瘤破裂7例（3.3%），血管痙攣20例（9.5%），血管栓塞12例（5.7%）。對未栓塞即破裂的3例行緊急鉆孔引流術(shù)，另4例行快速打圈堵住出血口；對血管痙攣和栓塞患者經(jīng)導(dǎo)管推注尼莫地平和尿激酶溶栓治療后，血管造影證實血管再通。BIS、BSR指標(biāo)組間及組內(nèi)各時點比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義，且分組、時點存在交互作用（均P<0.01），見表1。術(shù)后隨訪，血管破裂組昏迷2例，并發(fā)偏癱2例，死亡1例，栓塞組出現(xiàn)偏癱3例，痙攣組術(shù)后無一例出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙。

表1 3組患者不同時間點的BIS和BSR值比較（s）

表1 3組患者不同時間點的BIS和BSR值比較（s）

BIS：F組間=43.966，F(xiàn)組內(nèi)=121.910，F(xiàn)交互=9.600；BSR：F組間=96.768，F(xiàn)組內(nèi)=1 016.245，F(xiàn)交互=74.052；均P<0.01

破裂組栓塞組痙攣組7 12 20變化前51.86±5.01 50.67±6.30 50.90±6.45變化時9.28±5.87 18.16±8.71 22.15±9.30 30 min后9.85±3.71 27.83±8.38 42.95±11.80變化前7.00±2.76 8.58±2.74 9.40±3.05變化時90.86±6.38 87.83±18.94 83.85±9.14 30 min后85.29±6.77 61.50±13.95 20.80±7.38 BISBSR（%）組別n

3 討論

動脈瘤栓塞過程中的并發(fā)癥（動脈瘤破裂、血管栓塞或痙攣）可使大腦局部血流及氧供迅速減少。隨著缺血時間延長電勢逐漸減弱，最后腦電圖呈等電位水平。腦電圖等電位主要表現(xiàn)為BSR升高，Bruhn等[3]報道BSR作為BIS監(jiān)測的子參數(shù)，＞40%時與BIS值（30～0）呈負(fù)相關(guān)，BSR增高BIS值＜30提示腦電活動處于抑制狀態(tài)，BSR為100%且BIS值為0時提示腦電活動停止。在麻醉平穩(wěn)情況下如BIS值突然明顯下降，同時BSR迅速升高，應(yīng)高度懷疑為大腦缺血所引起的皮質(zhì)電位改變[4]。本組有39例患者BIS值呈突然下降，造影證實動脈瘤破裂者和血管栓塞者下降幅度較大，有的BIS值甚至可達(dá)0，BSR達(dá)100%；血管痙攣者BIS值下降幅度較小，可能與血管痙攣程度尚未造成血管完全阻塞，仍有血流供應(yīng)有關(guān)。經(jīng)處理后，動脈瘤破裂者BIS無明顯恢復(fù),與蛛網(wǎng)膜下腔出血可減少腦血流，降低腦代謝有關(guān)[5]；而血管栓塞和痙攣患者經(jīng)處理后血管再通，BIS值顯著升高，BSR明顯下降。BIS可預(yù)測神經(jīng)功能狀態(tài)，且與其他神經(jīng)功能評分如Glasgow評分及鎮(zhèn)靜評分有很好的相關(guān)性，BIS作為判斷神經(jīng)功能障礙的指標(biāo)已用于危重病患者和心肺腦復(fù)蘇過程[6]。Liu等[2]在動脈瘤夾閉阻斷過程中行神經(jīng)電生理監(jiān)測，阻斷血管后，42例患者體感誘發(fā)電位（SSEP）值出現(xiàn)下降，阻斷結(jié)束后，其中39例SSEP值恢復(fù)至基礎(chǔ)值，無一例留有神經(jīng)后遺癥，其余3例未恢復(fù)至基礎(chǔ)值者，均遺留神經(jīng)后遺癥。BIS作為麻醉深度監(jiān)測指標(biāo)已被公認(rèn)，但作為評估大腦缺血和腦損傷的監(jiān)測指標(biāo)，仍處于探索階段，尚需進(jìn)一步研究和臨床觀察。

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