小兒支氣管哮喘并肺炎支原體感染120例臨床研究

許旭東

(山西高平人民醫院 山西高平 048400)

隨著對哮喘致病機制認識的不斷深入,肺炎支原體(MP)感染與哮喘之間的關系逐漸引起廣泛重視。為此,我們對近年收治的MP感染或/和哮喘病例進行分析,以明確哮喘發作的誘因和制定相應的治療策略。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選自2004年7月至2009年7月我院兒科就診的哮喘發作期患兒120例,均符合1998年全國兒科哮喘防治協作組修訂的兒童哮喘治療常規診斷標準。其中,男68例,女52例;年齡1～14歲。對照組120例選自同期我院兒科診治的非感染性疾病患者,無過敏史及使用激素史,其性別、年齡與哮喘組無統計學意義。

1.2 方法

肺炎支原體抗體(MP-Ab)檢測:所有病例發病人院后次日晨空腹采集靜脈血。MP-Ab采用被動冷凝集法檢測(試劑購自日本東津富士瑞必歐株式會社),嚴格按照說明書操作方法進行。判定標準:樣品與未致敏粒子(最終稀釋倍數1∶20)出現反應圖像判定為陰性,而與致敏粒子(最終稀釋倍數≥1∶80)出現反應圖像判定為陽性,提示MP感染。

1.3 統計學方法

所得數據采用SPSS 13.0軟件進行統計學處理,均數±標準差(±s),用χ2檢驗或t檢驗,進行單因素分析,P＜0.05為差異有顯著性。

2 結果

哮喘組120例,MP-Ab陽性62例,陽性率51.67%;對照組120例,MP-Ab陽性29例,陽性率24.17%。2組相比,差異顯著(χ2=25.43,P<0.01),見表1。

3 討論

肺炎支原體是小兒呼吸道感染的常見病原體之一,在小兒呼吸道感染病原中占23.2%,而且呈逐年增多趨勢[1],MP是介于細菌和病毒之間的一種超過濾病原微生物。為已知獨立生活的病原微生物中最小者。病原體直徑為125～150nm,與黏液病毒的大小相仿,無細胞壁,呈球狀、桿狀、絲狀等多種形態,革蘭染色陰性,能耐冰凍,但不耐熱,37℃時只能存活幾小時。通過呼吸道飛沫傳播,故秋冬季易多發,且造成流行。

表1 哮喘組與對照組MP—Ab陽性結果

隨著對哮喘的病因學及影響因素的進一步研究,MP被認為是與哮喘急性發作或長期難以緩解有關的病原體之一[2]。對于MP誘發哮喘的機制目前尚不完全清楚,目前主要有兩種學說,即呼吸道黏膜吸附破壞和免疫異常,尤其后者是當前研究的熱點。MP本身可作為特異抗原通過速發或遲發型變態反應,誘導抗體及細胞因子等參與哮喘致病機制。MP感染可直接損傷呼吸道上皮細胞、破壞黏膜屏障,利于外源性抗原與刺激性配體結合,表現為機體總IgE(包括特異性IgE)升高及T淋巴細胞亞群比例失衡,以及呼吸道變態反應性炎癥。MP還可影響淋巴細胞生理,誘導B細胞克隆活化、分泌免疫球蛋白,同時對T細胞也有多克隆激活作用。另外,機體感染MP可釋放炎癥介質、神經多肽和氧自由基,提高氣道黏膜的反應性,在輕微刺激下導致平滑肌收縮、腺體分泌及哮喘發作[3～4]。目前除IgE外,MP-IgG抗體是否參與哮喘變態反應尚不清楚。但有學者發現哮喘患者喘息發生率和MP-IgG抗體滴度呈正相關,說明MP-IgG抗體可能參與哮喘致病機制,是否與I型變態反應有關尚待進一步研究。在本研究中,哮喘合并MP感染的患兒血清IgE明顯高于MP抗體為陰性的哮喘患兒,提示總IgE水平可能與反復過敏原刺激相關,MP既是感染原,也是一種特異性的過敏原;MP感染后,可導致總IgE的升高,最終導致哮喘發作。

本研究顯示,120例哮喘患兒發作期標本中檢測MP-Ab陽性率為51.67%,而對照組陽性率僅為24.17%(P<0.01),表明MP是誘發支氣管哮喘的重要病原體。MP感染與小兒哮喘發作密切相關。

[1]劉良飛.肺炎支原體感染致咳嗽變異性哮喘22例[J].實用兒科臨床雜志,2005,20(4):380.

[2]彭健,黃茉寧.兒童支氣管哮喘與肺炎支原體感染的關系[J].實用兒科臨床雜志,2007,22(10):761.

[3]孔令芬,李朝暉,郭僵紅.小兒哮喘與肺炎支原體肺炎血中一氧化氮和氧自由基的不同變化及意義[J].中國當代兒科雜志,2002,4(1):25～28.

[4]尹洪云,曹蘭芳.肺炎支原體感染與支氣管哮喘關系的研究[J].醫學綜述,2001,7(1):18～20.