不同術前用藥對唇腭裂患兒圍術期血糖和血漿 ACT H的影響△

西安交通大學口腔醫院麻醉科(西安 710004)劉 穎 楊壯群 劉西娟 王 智 張 淼

麻醉和手術刺激產生的應激反應可顯著地引起神經、內分泌和代謝的變化,手術成功的關鍵在于圍手術期的管理。檢測患者圍手術期細胞因子和應激激素的變化,可對手術創傷程度和預后的判斷提供有利的依據。既往研究多集中在長托寧對心血管反應的影響上,我們以往的研究也顯示長托寧可以降低心血管反應[1]。但長托寧和阿托品圍術期對應激反應的影響尚未見報道。因此本研究我們通過觀察圍術期血糖(GLU)和血漿促腎上腺皮質激素(ACT H)含量的變化,來評價不同術前藥對小兒全麻手術應激反應的影響。

資料與方法

1 臨床資料 ASA I～ II級頜面外科患兒 60例,其中男 34例,女 26例;年齡 3～ 12歲,平均 7.3歲;營養適中,實驗室檢查各項指標均正常,胸部 X線片顯示心肺正常;術前 2周無上呼吸道感染癥狀,術前3d體溫正常。隨機分為兩組:阿托品組(A組)和長托寧組(C組)各 30例。

2 研究方法 兩組術前 30 min分別肌注阿托品0.02 mg/kg或長托寧 0.01 mg/kg。麻醉誘導:靜脈推注氯胺酮 1 mg/kg,咪唑安定 0.5 mg/kg(配成的氯咪合劑),琥珀酰膽堿 1～ 1.5 mg/kg,行氣管插管。 羥丁酸鈉及氯咪合劑維持麻醉。術中常規監測并記錄心率(HR),平均動脈壓(MBP),呼吸頻率(RR),動脈血氧飽和度(SaO2)值;分別于術前(T0),插管即刻(T1),手術開始 20min(T2),手術結束(T3),四個時點采外周靜脈血 2ml,用葡萄糖氧化酶法即刻檢測血糖值,剩余標本離心保存于— 20℃冰箱,用放射免疫學方法集中測量 ACT H含量。術中觀察分泌物、心律失常和喉痙攣等特殊征象。術后清除呼吸道分泌物,吞咽及咳嗽反射恢復,脫氧 5min SaO2＞95%時可拔除導管。送麻醉后恢復室繼續觀察。

3 統計學處理 所有數據以 x-±s表示,組內及組間的比較用方差分析,SPSS10.0統計軟件處理。以 P＜0.05為有顯著性差異,P ＜0.01有極顯著性差異。

結 果

1 心血管反應 與 T0比較,A組各時點 HR均顯著增高(P ＜0.05),MBP有上升趨勢,但無顯著性差異(P＞0.05);C組 HR、MBP除插管和術畢拔管時較術前顯著增高,其余各時點無顯著性差異 (P＞0.05);A組與 C組 HR、MBP相比較各時點間有顯著性差異(P ＜0.05)。兩藥都無明顯呼吸抑制作用。

2 應激指標 見附表。血糖(GLU),與 T0比較兩組術中各時點均顯著增高(P ＜0.05);ACT H,與T0比較,兩組術中各時點均顯著增高(P ＜0.01)術畢達高峰,且各時點間有顯著性差異(P ＜0.01)。A組與C組組間各時點相比較,T0無顯著性差異(P＞0.05),而 T2、T3有極顯著性差異(P ＜0.01),見附表。

附表 圍術期患兒血糖及血漿 ACTH檢測值

討 論

1 小兒圍手術期的特點 胎兒、新生兒中樞神經系統內具有發育完好的傷害感受系統,強烈的手術應激能明顯改變機體內穩態,使機體氧耗增加、出現心律失常、高凝狀態、血栓形成和免疫抑制,術中控制不力可增加圍術期并發癥和病死率。近年來的研究更肯定了小兒圍術期存在應激反應,手術應激造成的內穩態失衡并不是隨手術結束而停止。其引發的神經內分泌和免疫反應將可持續一段時間,并與患兒的術后康復相關聯[2]。所有增加交感神經興奮性的因素,均能增快患兒的心率、升高血壓、增加心臟負荷、增加心肌氧耗,從而加重心肌缺血、缺氧,嚴重者導致心肌梗死,甚至并發致命的心律失常。因此術前選用對循環系統影響較少的抗膽堿藥對唇腭裂患兒有重要的臨床意義。

2 ACT H和血糖在患兒應激反應中的意義郭淑光等報道的小兒 ACT H在手術中的峰值比同等條件下由 Naito報道的成人的峰值高出近 3倍。ACTH的變化反應了小兒的應激反應比成人變化幅度大[3]。因此圍術期檢測血糖和血漿 ACTH值對研究應激反應有重要意義。從實驗數據可以看出,術中血漿ACTH含量的變化是非常顯著的,可以作為反映術中應激反應的敏感指標。有關應激反應的報道也均以ACTH增高所引起的機體最本能的非特異性防御反應作為判斷應激反應的程度。T2,T3血漿 ACTH含量在兩組的組間比較中有極顯著性差異,說明長托寧在手術期及拔管期發揮了一定的抑制應激反應的作用。其原因可能與長托寧抑制大腦皮層,減輕對大腦刺激的反應;調解自主神經,減少腎上腺素及去甲腎上腺素分泌;解除血管平滑肌痙攣,降低外周血管阻力;活躍深部微循環改善腎缺血狀態,腎素分泌減少有關。

麻醉和手術刺激產生的應激反應可引起神經、內分泌和代謝的明顯變化,糖異生作用加強,糖酵解通路酶活性受抑制,內生性胰島素敏感性下降等導致應激性糖代謝障礙,血糖濃度升高。這種應激性糖代謝障礙可導致外周組織細胞對葡萄糖利用下降,影響手術創傷修復[4]。血糖變化與體內應激激素水平的走勢是一致的,因而危重病患者血糖變化能體現應激反應的強弱,并可作為監測危重病患者應激過程的簡便而實用的指標。本組氣管插管后血糖水平上升,說明胰島素敏感性下降,符合應激狀態下的內分泌改變[5]。兩組術中血糖均較術前有明顯升高,

其原因說明手術期機體的應激反應明顯增強,所致內源性血糖升高及外源性糖的輸入有關,本實驗中所有患兒術中均輸注復方氯化鈉注射液。在臨床中考慮到患兒術前禁飲食,通常是術前常規給于葡萄糖注射液,來補充患兒所需的水分和能量,但從本實驗可以看出,由于應激反應的存在以及氯胺酮麻醉血糖升高的原因,術中血糖水平已高于正常值,此時,若再輸入過量葡萄糖,必將導致血糖大幅度增高,刺激胰島素分泌釋放增加,胰島素在增加機體組織細胞對葡萄糖攝取的同時,也將部分鉀帶入細胞內,此為術畢導致低鉀血癥的原因之一[6]。筆者認為,對肝腎功能正常,無內分泌疾患的小兒,手術時間較短時術中可不必輸糖,或根據術中血糖檢測來選擇。

3 長托寧的特點 麻醉前用抗膽堿藥主要目的在于抑制腺體分泌和降低迷走神經興奮性,保證麻醉及術中患者氣道通暢、抑制術中某些牽拉或刺激所致的迷走神經反射作用。研究中發現長托寧對心率的影響弱于阿托品,對心率存在雙向調節作用,即對 M2受體無明顯拮抗,文獻報道長托寧廣泛應用于阿托品禁忌的甲亢、心功能不全、心房撲動二尖瓣狹窄等并發疾病的麻醉前用藥,特別是老年人和兒童首選[7]。長托寧在長久保持呼吸道干燥,防止喉痙攣的同時,避免了協同強化氯胺酮所致的加快心率升高血壓的副作用。有人認為長托寧對抗氯胺酮的加快心率升高血壓的機制在于抑制大腦皮層,減輕對大腦刺激的反應;調解自主神經使交感神經恢復常態,減少腎上腺素汲取及腎上腺素的分泌;解除血管平滑肌的痙攣,降低外周血管阻力[8]。

綜上所述,長托寧可以穩定心血管反應,且在手術期及拔管期發揮了一定的抑制應激反應的作用。應激反應的發生機制非常復雜,ACT H和血糖的含量只是應激反應的機制的一方面,關于應激反應的機制和防治尚需進一步研究。

[1]劉 穎,楊壯群,劉西娟,等.長托寧對小兒圍術期心血管反應的影響[J].陜西醫學雜志,2006,35(1):57-58.

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[5]劉 穎,楊壯群,劉西娟,等.長托寧對小兒圍術期腎上腺皮質激素含量的影響[J].陜西醫學雜志,2007,47(1):55-56.

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