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PICU嬰幼兒重癥肺炎 498例細菌病原學及耐藥性檢測

2010-07-06 09:14:22南華大學附屬第一醫院兒科衡陽421001羅永姣
陜西醫學雜志 2010年1期
關鍵詞:耐藥

南華大學附屬第一醫院兒科(衡陽 421001)羅永姣

支氣管肺炎是嬰幼兒時期的常見病,重癥患者可累及循環、神經及消化等系統,是我國住院小兒死亡的第一原因,嚴重威脅小兒健康。其病原菌以細菌感染常見,特別是革蘭陰性(G-)桿菌,有逐漸增加的趨勢,給臨床治療帶來困難。我院于 2007年 3月至 2009年 2月對 498例嬰幼兒重癥肺炎痰培養[1]標本病原菌及耐藥性情況進行了檢查,現將結果分析報告如下。

資料與方法

1 一般資料 2007年 3月至 2009年 2月入住本院兒科重癥監護病房(PICU)符合文獻[2],診斷標準的嬰幼兒重癥肺炎患兒,共 498例。其中男 312例(占62.65%),女 186例 (占 37.35%),年齡最小 30d,最大3歲,平均 5.4個月。

2 標本采集與處理 入院 24h內采用一次性導管經鼻腔送入 7~ 10cm,利用負壓吸引的原理,吸取鼻咽分泌物 1~ 2ml,用無菌生理鹽水 2ml沖洗導管立即送實驗室進行細菌培養和藥敏測定。

3 結果判斷 試驗結果按美國臨床實驗室標準委員會的標準(1999年版)進行判斷。藥物敏感試驗按試劑盒說明書操作并判定結果。

4 統計學處理 本組數據采用 SAS V8.1軟件進行i2檢驗,以 P<0.05為有顯著性差異,P<0.01為有極顯著性差異。

結 果

1 病原菌及其分布 見表 1。498例送檢標本,共檢測出明確病原菌 309株,總陽性率 62.0%。檢出率位于前 5位的病原菌分別為大腸埃希菌 70株、肺炎克雷伯菌 53株、銅綠假單胞菌 33株 [產超廣譜 β-內酰胺酶(ESBLs)株 4株 ]、陰溝腸桿菌 26株 [產超廣譜 β-內酰胺酶(ESBLs)株 3株 ]、金黃色葡萄球菌 35株[耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)5株 ]。

2 細菌藥敏 見表 2~ 3。患兒感染主要革蘭陰性菌和主要革蘭陽性菌對常用抗菌藥物的耐藥性普遍升高。

表1 309株病原菌分布及構成比

表2 主要革蘭陰性菌對常用抗菌藥物的耐藥率 (%)

討 論

嬰幼兒重癥肺炎嚴重威脅兒童生命及健康成長,是引起小兒死亡的主要原因,合理有效的抗菌藥物治療是提高其搶救成功率的關鍵之一[3,4]。近年來抗生素的不斷開發及廣泛應用,細菌耐藥現象已經越來越普遍[5,6],對耐藥菌株的抗菌藥物治療問題已成為全球性的難題[7]。

表3 主要革蘭陽性菌對常用抗菌藥物的耐藥率 (%)

本組資料顯示我院 PICU嬰幼兒重癥肺炎主要病原菌為 G-桿菌,占 73.14%,G-桿菌中大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌、銅綠假單胞菌、陰溝腸桿菌居前 4位,對亞胺培南西司他丁(泰能)、頭孢哌酮 /舒巴坦、頭孢吡肟、派拉西林 /三唑巴坦較敏感;對頭孢他啶、頭孢哌酮、頭孢噻肟、氨曲南有較高的耐藥性。與文獻報道的大腸埃希桿菌對第 3代頭孢菌素等藥物產生廣泛耐藥不同,可能與我院大腸埃希桿菌超廣譜β內酰胺酶(ESBLs)產生率不高有關。腸桿菌耐藥性與其他 3種細菌相比要高,其耐藥性與文獻報道的腸桿菌科最易產生β內酰胺酶(ESBLs)有關,ESBLs是國際上研究最活躍的酶類之一,其主要特點是質粒介導,多由普通的β內酰胺酶基因(TEM1、 TEM2、SHV1)突變而來,主要由腸桿菌科產生[8,9]。銅綠假單胞菌耐藥性的產生主要由于其外膜存在著獨特的藥物外排系統,其次由于其外膜蛋白 OprF缺乏,使藥物不易通過[10]。從本組結果來看,對革蘭陰性細菌選用碳青霉烯類及耐酶的第 3代頭孢菌素,即加入耐酶的β內酰胺酶抑制劑的新型β內酰胺類抗生素是臨床選用抗生素必須要考慮的問題。因此,亞胺培南西司他丁(泰能)、頭孢哌酮舒巴坦(舒普深)、派拉西林 /三唑巴坦可作為重癥肺炎病兒搶救治療時的經驗性首選藥物。喹諾酮類藥在治療成人多種細菌感染中顯示了良好的作用,但由于在動物試驗中觀察到這類藥物對關節軟骨有影響,而阿米卡星作為氨基糖苷類藥物有其耳毒性,均限制了在兒科中的應用。

本研究檢測到的革蘭陽性球菌主要是金黃色葡萄球菌及表皮葡萄球菌,35株金黃色葡萄球菌中就有 5株 MRSA。MRSA的耐藥機制是細菌產生特殊的青霉素結合蛋白 PBP2a,使細菌與β-內酰胺類抗生素的親和力降低,同時,由于基因間的協調作用產生對β-內酰胺類抗生素的高度耐藥。因呈現多重耐藥,但均對萬古霉素敏感,未發現萬古霉素耐藥,但其具有耳毒性、肝腎毒性等不良反應,不宜作為重癥肺炎的首選藥物,可先選用利福霉素、紅霉素無效情況下盡早選用萬古霉素,也可采用祖國醫學治療[11,12]。

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