妊高征患者凝血功能及血液流變學檢測的結果觀察

倪劍紅 張明潔

1 長江航運總醫院檢驗科（430010）

2 武漢科技大學附屬天佑醫院檢驗科（430071）

妊娠高血壓綜合征（妊高征PHS）是產科常見病、多發病，孕婦平均患病率為10%[1]，嚴重威脅母嬰健康。PHS的早期診斷對臨床治療具有重要意義。本文對69例PHS患者的血漿凝血酶原時間（PT）、活化部分凝血活酶時間（APTT）、凝血酶時間（TT）、纖維蛋白原（FIB）及血液流變學的指標進行觀察，并與正常未孕婦女及正常妊娠婦女進行比較，以分析其對PHS患者早期診斷的臨床價值。

1 資料與方法

1.1 標本來源

1.1.1 PHS組

69例PHS患者均系本院孕檢并分娩的孕婦，年齡23～33歲，中位年齡27歲。其診斷符合PHS臨床診斷標準[2]。無高血壓、腎病及糖尿病。為排除貧血對全血黏度的影響，所有檢測對象的血紅蛋白＞115g/L。

1.1.2 對照組

同期產科住院正常妊娠婦女74例，年齡21～34歲，中位年齡25歲。孕期28～40周，心電圖、B超檢查正常，無心、肝、腎等方面的疾病。正常未孕婦女（未服用任何藥物）82例，年齡20～29歲，中位年齡23歲，系本院體檢正常者。

1.2 標本采集和處理

3組均于上午7：30左右抽靜脈血1.8mL置含有0.109mmol/L枸櫞酸鈉0.2mL的專用真空管中，檢測凝血功能；另抽5.0mL置肝素鈉抗凝管中，檢測血液流變學；抽2.0mL置EDTA-K2抗凝管中，測定紅細胞比積（HCT）；抽1.8mL置枸櫞酸鈉1∶9抗凝管中，測紅細胞沉降率（ESR）。

1.3 試劑和儀器

凝血指標在STA Compact CT 全自動血凝分析儀（法國 Diagnostic Stago公司生產）上檢測：3000r/min離心10min(離心半徑18cm)，取血漿檢測；HCT觀察應用Sysmex XS-800i 5分類血細胞分析儀(日本SYSMEX公司生產)；ESR檢測采用SD100動態血沉檢測儀（北京賽科希德公司生產）檢測。其所用配套試劑由上述各公司分別提供。

1.4 統計學分析

數據處理采用SPSS13.0統計學軟件包進行統計分析，計量數據以±s表示，組間差異比較采用方差分析；以P＜0.05為有顯著性差異，P＜0.01為有極顯著性差異。

2 結 果

2.1 3組凝血功能結果比較

表1 3組凝血功能檢查結果比較

表2 3組血流變檢測結果比較

結果顯示，與正常未孕組比較，PHS組PT、APTT均明顯縮短（P＜0.01），FIB水平明顯增高（P＜0.01），TT延長但差異無顯著性（P＞0.05）；與正常妊娠組比較，PHS組FIB水平明顯增高（P＜0.05），PT、APTT均縮短（P＜0.05），TT延長但差異無顯著性（P＞0.05），見表1。

2.2 3組血液流變學檢測結果比較

結果顯示，與正常未孕組比較，PHS組全血高切、全血低切、ESR、紅細胞聚集指數，HCT均顯著增高（P＜0.01，P＜0.05）；與正常妊娠組比較，PHS組全血低切、ESR、紅細胞聚集指數，HCT均顯著增高（P＜0.01，P＜0.05），見表2。

3 討 論

正常妊娠婦女孕晚期常有生理性高凝狀態，本文資料顯示，各種凝血因子及纖維蛋白原均較非孕婦增多。孕期纖溶系統活性增強[3]，但正常妊娠期凝血與纖溶之間處于一種動態平衡。PHS時凝血系統活性及各種凝血因子功能增強，而抗凝血因子及抗凝血酶Ⅲ等活性降低，導致凝血系統與纖溶系統失去動態平衡，凝血功能障礙，甚至發展到DIC[4]。本文中，PHS患者PT、APTT結果較正常妊娠婦女明顯縮短，表明PHS患者存在凝血與纖溶系統平衡失調，比正常孕婦更具有血栓形成傾向[5]。本試驗中，PHS患者FIB較正常妊娠婦女明顯增高。FIB是一種糖蛋白，含有三對多肽鏈（Aα、Ββ、γ），激活的凝血酶原（FⅡa）水解FIB的肽A和肽B后，使FIB轉變成可溶性纖維蛋白單體（SFM），SFM在FⅩⅢa的作用下形成不溶性的纖維蛋白以止血[6]。FIB為長鏈高分子，其表面吸附作用產生膠鏈結合力，使紅細胞聚集性增強，ESR加快[7]。另外，FIB在血小板的聚集過程中起著重要作用。血小板被激活，釋放出多種縮血管及凝血活性物質，引起血小板黏附、聚集、活化，其膜上形成纖維蛋白受體GPⅡb/Ⅲa，通過纖維蛋白原的連接作用形成血小板聚集體，最終形成血栓[8]。FIB增加，一方面是由于孕婦分娩時消耗而使合成增加，另一方面為隨著妊娠進展孕婦體內纖溶活性逐漸減低所致[9]。妊娠后期輕度的高凝狀態有利于胎兒娩出后的止血，但重度血栓前狀態易發展成PHS，甚至DIC。

血液流變學指標反映血液黏滯性、聚集性和凝固性，是血液循環狀態的重要參數。全血黏度，HCT，紅細胞聚集指數等因素增高時，可導致血液的高黏滯狀態[10]。而高黏綜合征是PHS基本病理改變之一[11]。由于PHS患者全血黏度增高，紅細胞聚集指數增強，子宮胎盤缺血缺氧，腎素合成增加并釋放而導致HCT增高，使紅細胞易于聚集。于是PHS患者表現為小血管痙攣，造成管腔狹窄，周圍阻力增大，血管內皮細胞損傷，血小板破裂釋放和激活一系列凝血因子，引起FIB相對增高[12]，所以PHS患者紅細胞聚集性增強，是引起全血低切黏度增高的主要原因，可引發肝、腎功能破壞及心臟病，重癥時可出現腎功能衰竭，電解質紊亂，酸中毒，對產婦及新生兒造成嚴重威脅。

綜上所述，PHS孕婦的凝血與纖維蛋白溶解功能紊亂，血液處于高凝、高黏狀態，其黏滯性增高，血流減慢，阻力增加，凝血功能增強，血小板聚集性的增強。幾種原因相互作用，互為因果，使PHS病情加重。故對PHS患者的凝血功能及血液流變學進行動態檢測有重要的臨床意義。

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