磷酸肌酸鈉聯(lián)合丹參酮治療急性心肌梗死的療效分析

陳少萍 莊俊合 李耀邦

廣東省普寧市人民醫(yī)院（515300）

急性心肌梗死（AMI）是臨床常見的為重病癥，治療不及時(shí)會(huì)危及患者生命。溶栓作為治療AMI的一種有效措施，療效肯定。但溶栓治療存在再通率低、再通后易發(fā)生心律失常等不良反應(yīng)的缺點(diǎn)。普寧市人民醫(yī)院自2008年采用磷酸肌酸鈉聯(lián)合丹參酮對溶栓進(jìn)行干預(yù)治療，療效肯定，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年2月至2010年2月因AMI在普寧市人民醫(yī)院住院治療的68例患者為觀察對象，其中男42例，女26例，年齡36～72歲，平均年齡45.6歲。AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)：按照國際心臟病學(xué)會(huì)和WHO缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)：①持續(xù)胸痛≥30min。②心電圖至少2個(gè)相鄰的胸導(dǎo)聯(lián)ST 段上抬≥0.2mV 或肢導(dǎo)聯(lián)ST 段上抬≥0.1mV或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯。③心電圖表現(xiàn)為缺血型ST-T下移。心肌肌鈣蛋白T陽性。④心肌酶升高達(dá)正常值上限的2倍以上。

1.2 觀察方法

1.2.1 治療方法

兩組均給予常規(guī)治療，包括絕對臥床休息、吸氧、鎮(zhèn)靜、監(jiān)護(hù)及使用溶栓、擴(kuò)冠、抗凝、抗血小板、抗心律失常等藥物。治療組在此基礎(chǔ)上給予磷酸肌酸鈉1g，2次/d和丹參酮400mg，1次/d靜脈滴注。

1.2.2 觀察指標(biāo)

住院2周超聲心動(dòng)圖檢測左室射血分?jǐn)?shù)（EF）、梗死后心絞痛、心律失常的發(fā)生率，包括室性、室上性、緩慢性心律失常以及用藥期間患者的不良反應(yīng)。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié) 果

用藥2周后，兩組對比治療組在EF、梗死后心絞痛和心律失常的發(fā)生率上均顯著優(yōu)于對照組，兩組均無不良反應(yīng)發(fā)生。結(jié)果見表1。

3 討 論

AMI是心內(nèi)科常見的急癥，發(fā)病后多采用溶栓治療，再通血栓阻塞的冠脈，恢復(fù)心肌的再灌注，盡可能的保護(hù)壞死心肌周圍尚可逆損傷的心肌，減少心室功能的損害。冠狀動(dòng)脈阻塞的時(shí)間愈長，心肌不可逆損傷的范圍愈廣泛。

表1 兩組治療后的結(jié)果比較

磷酸肌酸是心肌細(xì)胞代謝的主要能量供應(yīng)來源。急性心肌梗死發(fā)生時(shí)，梗死區(qū)的心肌缺血缺氧，線粒體呼吸鏈?zhǔn)フ５碾娮觽鬟f，同時(shí)伴有質(zhì)泵耦聯(lián)障礙，O2還原障礙產(chǎn)生·O2進(jìn)而轉(zhuǎn)變產(chǎn)生·OH，從而使心肌細(xì)胞膜上的膜磷脂出現(xiàn)過氧化，導(dǎo)致基底膜和質(zhì)膜的破壞，甚至缺失，心肌細(xì)胞的肌原纖維結(jié)果遭到破壞，收縮帶或肌纖維出現(xiàn)斷裂。磷酸肌酸能夠通過抑制磷脂酶A2的活性抑制膜磷脂中溶血性磷酸甘油的升高，從而達(dá)到保護(hù)肌纖膜完整性的目的，同時(shí)還可改善心肌電位的穩(wěn)定性。該物質(zhì)還能通過提供Ca2+泵能量和抑制無氧代謝減少心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+、H+的聚集，保護(hù)心肌細(xì)胞膜免受氧自由基等有害物質(zhì)的侵襲。

磷酸肌酸分子結(jié)構(gòu)小于ATP，可以直接通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，為心肌能量代謝提供能量。另外，新的研究還發(fā)現(xiàn)，磷酸肌酸還可以改善心功能，改善和增加冠狀動(dòng)脈流量，提高心室射血分?jǐn)?shù)，并能透過細(xì)胞膜抑制膜通透改變孔道的開放保護(hù)線粒體，減少細(xì)胞凋亡。

AMI發(fā)生后，心室體積增大、形狀改變，產(chǎn)生心力衰竭，引起腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，血管緊張素Ⅱ增加蛋白質(zhì)合成和心肌表面積以及非心肌細(xì)胞的合成和細(xì)胞數(shù)目，參與細(xì)胞和組織的重塑，加重心肌損傷和心功能惡化。丹參酮ⅡA是從丹參中分離出的一萜醌類化合物，經(jīng)試驗(yàn)研究及臨床應(yīng)用證明，該藥具有拮抗血管緊張素Ⅱ、擴(kuò)張血管、降低血液黏度以及抑制血小板凝集和改善微循環(huán)的作用[1,2]。研究表明[3]，丹參酮ⅡA具有類維拉帕米樣L 型鈣通道阻斷劑作用，影響鉀離子通道，延長右室有效不應(yīng)期，縮短心肌細(xì)胞易損期，因此可用于心肌缺血/再灌注損傷和心律失常的防治。

在常規(guī)搶救及時(shí)的基礎(chǔ)上，加用磷酸肌酸鈉和丹參酮，能夠輔助改善左心功能，減少梗死后心絞痛，保護(hù)心肌再灌注損傷，提高EF，具有良好的臨床療效。

[1] 陳新謙,金有豫,湯光.新編藥物學(xué)[M].15 版.北京:人民衛(wèi)生版社,2003:353.

[2] 謝輝,鄭智.丹參酮ⅡA對血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞肥大、凋亡的影響[J].高血壓雜志,2004,12 (4): 359.

[3] 朱利民,曾秋棠.丹參酮ⅡA 磺酸鈉對家兔在體心臟單相動(dòng)作電位影響的研究[J].山東醫(yī)藥,2005,20(45): 22-23.