李傳才
吉林省敦化市醫院電診科(133700)
動脈夾層發病急劇,多表現為病情變化迅速,如不能得到及時診斷,常會危及患者生命。彩色多譜勒超聲的應用,對動脈夾層提供確切診斷及為臨床治療提供依據。
2007年1月至2010年7月,對有劇烈疼痛病史的患者,進行彩色多譜勒超聲檢查,證實動脈夾層12例。其中男9例,女3例,年齡42~76歲,平均61.5歲。使用HP-3500型和LOGIQ-S6型彩色多譜勒超聲診斷儀,探頭頻率2.8~3.8MHz、4.0~5.5MHz、8~12MHz。觀查頸動脈、升主動脈、降主動脈和腹主動脈受累情況。
12例動脈夾層患者,1例為雙側頸動脈及無名動脈夾層,該患者進行了血管置換術后,短期內死亡;1例為升主動脈、主動脈弓、降主動脈、腹主動脈夾層;3例為升主動脈夾層;2例為降主動脈夾層,其中1例做了血管置換術并搶救無效死亡;5例為腹主動脈夾層。12例中,其中3例為父子關系,長子經明確診斷后行血管置換術,存活至今已3年余,次子發病后不足24h搶救無效死亡。
動脈夾層是指動脈腔內血液通過內膜的破裂口進入動脈壁中層而形成雙腔。分離的血管呈真假兩腔,假腔內血流緩慢,并可見凝血塊,真腔內血流速度快。該處動脈管腔明顯擴大,多呈梭形[1]。如果超聲發現血管內有一條撕裂內膜的線樣回聲隨心臟收縮、舒張在腔內飄浮運動,結合彩色多譜勒超聲,可尋找破裂口,但多不易明確部位。動脈夾層發病部位約60%發生于升主動脈,10%在主動脈弓,30%在胸降主動脈的第一部分,病變可從主動脈根部向遠處擴延,最遠可達髂動脈及股動脈,亦可累及主動脈的各分支,如無名動脈、頸總動脈、鎖骨下動脈、腎動脈等。所以對于有劇烈疼痛的患者,超聲不僅要檢查對應部位的血管,還要向遠處逐級掃查。如病例1患者(圖1和圖2),臨床懷疑心絞痛行彩色多譜勒超聲檢查。經左室長軸、大動脈短軸、心尖四腔心切面未見明顯異常圖像改變,心電圖也正常。次日頭暈癥狀加劇再次行腦彩超檢查,發現頸內動脈血流頻譜形態圓鈍,速度減慢,阻力指數增高。再次用高頻探頭觀查頸部血管發現雙側頸動脈及無名動脈有剝脫現象,入口分別在無名動脈及左頸總動脈起始部。

圖1

圖2
動脈夾層的發病因素很多[1,2]。①主動脈中層囊性變性,即膠原和彈力組織退化變質,常伴囊性改變,被認為是先決條件。囊性中層退行性變是結締組織遺傳缺損的內在特征,尤其多見于Marfan和Ehler-Danlos綜合征。此12例患者中,有3例為父子關系。父親死于升主動夾層。長子于2007年2月發現升主動脈及主動脈弓夾層,置換血管后存活至今3年余。2010年7月初次子再一次發病,以突發雙下肢癱收入我院骨科,查體:雙側自腹股溝以下感覺運動喪失,右上肢血壓測不到,右下肢青紫,雙側足背動脈測不到,考慮為動脈夾層,行超聲檢查,升主動脈、主動脈弓、降主動脈及腹主動內可見夾層,當日夜里患者搶救無效死亡。此3例患者均死于動脈夾層,且為父子關系考慮具有家族遺傳性。②80%以上動脈夾層的患者有高血壓病史,高血壓并非引起囊性中層壞死的原因,但可促進其發展。高血壓是導致夾層的重要因素,約半數近端和幾乎全部的遠端主動脈夾層者有高血壓,急性發作時都有血壓升高,有時伴有主動脈粥樣斑塊潰瘍面。因為長期高血壓可引起平滑肌細胞肥大、變性及中層壞死。③外傷可以引起動脈夾層。
綜上所述,夾層動脈瘤的病死率很高,預后很差。彩色多譜勒超聲作為操作有簡便、快捷、無創、可重復觀察等優點,為臨床確切診斷和明確治療方案提供了相關信息。
[1] 周永昌,郭萬學.超聲醫學[M].5版.北京:科技文獻出版社,2006.
[2] 吳階平,裘法祖.黃家駟外科學[M].6版.北京:人民衛生出社,2000:1593-1595.