卡托普利和硝苯地平聯合治療高血壓病效果評價

劉 丹

黑龍江省牡丹江市第二人民醫院骨科醫院藥劑科（157000）

高血壓是中老年人常見疾病。血壓持續升高使心臟增加工作負擔而導致左心室肥厚。如果不經治療，會引起高血壓腦病、腦出血、腦水腫、腎功能衰竭等嚴重并發癥，并危及生命。我們對應用卡托普利與硝苯地平聯合治療高血壓病的效果進行觀察，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

本組病例86例，系牡丹江市第二人民醫院骨科醫院2006年1月至2009年1月因高血壓住院患者診斷按照2005年《中國高血壓防治指南》（修訂版）的標準診斷[1]，排除繼發性高血壓。分級：Ⅰ級16例，Ⅱ級49例，Ⅲ 級21例；合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病19例，高脂血癥14例，糖尿病4例。隨機分為治療組和對照組，治療組43例，男22例，女21例，年齡33～66歲，病程1～28年，平均（7.4±2.1）年；對照組41例，男23例，女20例，年齡32～67歲，病程1.5～28年，平均（7.9±1.8）年，兩組在性別、年齡、病程等差別無統計學意義。

1.2 治療與觀察方法

測量右臂臥位血壓，每人同一護理人員測量，每天10時、16時各測血壓1次。取用藥前3d血壓平均值為治療前血壓，連續治療4周，第4周后3d血壓平均值為治療后血壓。治療組給予卡托普利和硝苯地平，初始劑量：卡托普利片10 mg/次，2次/d，口服，硝苯地平片10mg/次，3次/d，口服，根據血壓水平的變化在2周內逐漸增加用藥劑量。最大劑量：卡托普利片50mg/次，2次/d，口服，硝苯地平片20mg/次，4次/d口服。血壓穩定后用維持量。對照組給予硝苯地平10mg，3次/d，口服，根據患者血壓情況增加劑量，最大至20mg，4次/d口服。

1.3 療效判定[1]

舒張壓下降≥1.33kPa并降至正?；蛳陆?.67kPa以上為顯效；舒張壓下降未達1.33kPa，但降至正?；蛳陆?.33～2.53kPa，如為收縮期高血壓，收縮壓下降＞2.67kPa 為有效；未達上述標準為無效。

1.4 統計學分析

所有數據輸入SPSS13.0軟件包，率的比較用χ2檢驗，組間比較用t檢驗。

2 結 果

2.1 兩組療效比較

治療組43例中，顯效19例（44.2%），有效21例（48.8%），無效3例 （7.0%），總有效率為93.0%（40/43）。對照組中顯效18例（41.9%），有效16例（37.2%），無效9例（20.9%），總有效率為79.1%（34/43），兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 兩組治療前后血壓變化

治療前后，兩組間比較差異均無統計學意義（P＞0.05），治療后，兩組血壓均下降，兩組治療前后比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后血壓變化

2.3 兩組不良反應比較

治療組有1例出現頭暈、面紅，對照組有出現1例體位性低血壓，3例出現頭暈、面紅，2例出現口渴、頭痛。

3 討 論

高血壓是心、腦血管病的獨立危險因素之一，因此控制高血壓是預防心、腦血管疾病的重要措施[1]。硝苯地平為鈣離子內流阻滯劑或慢通道阻滯劑，其降壓機制為：阻滯鈣離子經過心肌或平滑肌細胞膜面的通道而進入細胞內，引起周身血管，包括冠狀動脈的血管張力減低而擴張，因而可以降低血壓，增加冠狀動脈血供，降低心肌耗氧量。另一方面能抑制心肌收縮，使心肌作功減低，耗氧量減少，緩解心絞痛，還能降低外周血管阻力，增加冠狀動脈血流量，提高心肌對缺血的耐受性?？ㄍ衅绽麨楦偁幮匝芫o張素轉換酶抑制劑，使血管緊張素Ⅰ不能轉化為血管緊張素Ⅱ，結果血漿腎素活性增高，醛固酮分泌減少，血管阻力減低，干擾緩激肽的降解，防止冠脈痙攣和血小板凝集，改善心肌缺血[2]。據文獻報道，卡托普利聯合硝苯地平具有相加的降壓效應[3]。本組結果表明，治療組用硝苯地平和卡托普利聯合治療后，總有效率為93.0%，明顯優于單純用硝苯地平的對照組（總有效率為79.1%）。治療后，兩組血壓均下降，但治療組下降更為明顯。硝苯地平有小腿腫脹，咳嗽、眩暈、頭昏、臉紅、頭痛等不良反應，卡托普利有頭疼、咳嗽等不良反應，兩藥聯用，不良反應明顯減少。本組資料中，治療組有1例不良反應，對照組有6例出現不良反應。

總之，硝苯地平和卡托普利聯合治療高血壓，可增加治療效果，減少不良反應，值得臨床推廣。

[1] 陸再英.內科學[M].7版.北京:人民衛生出版社,2008:260.

[2] 杜麗.硝苯地平聯合卡托普利治療原發性高血壓46 例的療效比較[J].中外醫療,2010,29(13):115.

[3] 林彩美.卡托普利聯合硝苯地平藥物治療高血壓的臨床療效分析[J].中外醫療,2009,28(8):71.