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介入治療在股骨頭缺血性壞死中的應用

2010-06-30 04:14:34朱玉勝吳林霖李道才張睿田德名顏志平
當代醫學 2010年29期

朱玉勝 吳林霖 李道才 張睿 田德名 顏志平

股骨頭缺血性壞死(avascular necrosis of the femoral head,ANFH)是骨科比較常見的疾病,其病因較多,主要有創傷性、激素、酒精性及其他原因[1]。由于發病原因復雜,病變導致關節軟骨破壞,股骨頭壞死性改變,使關節功能喪失,致殘率很高。到目前為止,本病仍然是一種臨床難以治愈的病變,國內外既往采用理療、藥物治療、手術治療等治療股骨頭缺血性壞死的方法,均不能阻止或逆轉股骨頭缺血性壞死的病理過程,療效多不滿意[2]。近年來,隨著介入學的不斷發展,股骨頭缺血性壞死的治療有了新的途徑,取得了較好的療效。現將這一年來資料完整的8例來進行分析如下:

1 材料與方法

1.1 一般資料 本組8例患者中,男性6例,女性2兩例,最大的為82歲,最小的為20歲,雙髖的1例,病程最長的5年,最短的6個月,1例是外傷,1例是服用激素,4例是長期喝酒,另外2例原因不明。術前都經過影像學檢查,確診為股骨頭缺血性壞死的。臨床就診主要表現為患肢疼痛、活動障礙、跛行等。

1.2 治療方法 術前常規檢查,采用Seldinger穿刺技術,經對側股動脈穿刺,置入血管鞘,將5F-RH導管或Cobra導管分別送入患側股動脈和髂內動脈,用歐乃派克15ml,以5ml/s流速,6幀/秒進行數字血管減影,然后分別超選入選股內、外動脈、閉孔動脈,再次造影看股骨頭供血情況,然后再分別注入復方丹參注射液20ml,低分子右旋糖酐注射液50ml,654-1120mg,尿激酶20萬單位,灌完藥物后重復造影,術后給予患肢足背靜脈泵入尿激酶30萬單位/每天,連續5天,第七天再重復介入手術一次。出院后服用阿斯比林1個月,鈣片1個月,拄拐3個月。

2 結果

2.1 術中造影表現 股骨頭供血動脈血管變細,數目減少,部分截斷,且股骨頭血管染色較淡,通過兩次介入治療后,重復造影顯示,股骨頭供血動脈血管數目增多、變粗,股骨頭血管造影染色加深。

2.2 臨床癥狀改變 所有患者經過介入治療后,疼痛都有緩解,緩解率為100%;其中7例關節活動及跛行都有緩解,緩解率為87.5%;其中一例女性82歲患者是股骨頸骨折后的,治療后關節活動障礙沒有改善。

2.3 術后影像學改變 經過6個月后復查X線、CT,其中,有2例壞死區有不同程度的骨質修復,另外6例術后影像學沒有明顯改變。

46歲,女性,股骨頭壞死

47歲,男性,雙側股骨頭壞死

64歲,男性,股骨頭壞死

65歲,男性,股骨頭壞死

雙側股骨頭壞死

83歲,女性,股骨頸骨折后壞死

左側股骨頭壞死

3 討論

3.1 股骨頭血供特點 股骨頭的供血動脈主要有旋股內動脈、旋股外動脈、閉孔動脈、關節囊內回旋動脈、未成年人的圓韌帶動脈;其中,股骨頭主要供血動脈為旋股內動脈、旋股外動脈及閉孔動脈。股骨頭缺血性壞死是各種原因所致股骨頭供血動脈血管受損,血供減少,血管閉塞、中斷,股骨頭缺血、缺氧壞死[1-5]。

3.2 發病原因 股骨頭缺血性壞死的原因很多[1-7],也是比較復雜,主要與外傷、激素、酒精以及脂肪代謝紊亂、結締組織病、通風、高尿酸血癥、骨發育不良、糖尿病等;主要致病原因為外傷、激素、酒精。股骨頭缺血性壞死的發病機制,由于髖部是人體最大的負重關節,剪力大,活動范圍大,而血供相對薄弱,吻合支少,解剖特點易于造成缺血;主要由于供血動脈內栓子的形成、髓內壓力增高、小動脈閉塞、靜脈回流受阻、血管壁的損傷、血管內活性因子的釋放、髓內出血等。病理學上早期壞死表現為骨細胞壞死,骨陷窩空虛,造血紅髓呈顆粒狀壞死,脂肪細胞核消失、破碎。病變繼續發展表現為關節軟骨壞死,軟骨面不光滑。晚期壞死表現為關節軟骨壞死,中心骨質壞死,纖維組織增生,新骨形成。

3.3 臨床表現 股骨頭缺血性壞死的主要臨床表現為(1)疼痛,早期可出現在髖關節周圍及膝關節周圍,可為間隙性或持續性,行走活動后加重,常向大腿內側、腹股溝區、及負重外展、伸直髖關節時疼痛加重。(2)活動障礙,患髖屈伸、下蹲、外展、外旋困難,不能久站。(3)跛行,由于髖部疼痛,股骨頭壞死塌陷等引起進行性短縮性跛行。(4)體征,局部深壓痛,4字試驗陽性等[8-10]。

3.4 影像學表現 X線平片表現為骨質疏松,可見新月征和裂隙征,隨后出現股骨頭塌陷、變形,骨質內見硬化和囊變區;CT表現基本上與X線平片相似,CT檢查意義在于明確分期;MRI對于早期股骨頭缺血性壞死最敏感,特異性較高。

3.5 介入治療 介入治療的目的就是將大量的溶栓藥物、活血化瘀藥物、擴血管藥物、解痙藥物灌入股骨頭供血動脈內,使得股骨頭供血動脈內的栓子溶解,微小血管動脈再通,改善局部微循環,增加側枝形成,從而改善股骨頭營養,使得壞死的骨質逐漸被吸收,成骨細胞增生,新骨形成,壞死股骨頭得以修復[1-13]。股骨頭缺血性壞死的傳統治療方法很多,早期有股骨頭開孔減壓、中醫中藥、血管束移植、自體或異體骨移植、截骨術等治療,晚期采用人工股骨頭或髖關節置換術治療,而各種報道均具有爭議,且大多數治療方法創傷大、時間長、費用高等。本組8例患者經過介入治療后,疼痛都有緩解,緩解率為100%;其中7例關節活動及跛行都有緩解,緩解率為87.5%;其中一例女性82歲患者是股骨頸骨折后的,治療后關節活動障礙沒有改善。和文獻報道介入治療股骨頭缺血性壞死的療效基本一致。股骨頭介入治療需要掌握好適應癥,本組顯示,早期即I、II期股骨頭壞死介入治療效果最好,非外傷引起的股骨頭壞死的介入治療效果較外傷引起的效果好;而骨折引起的股骨頭壞死的介入治療效果相比較要差。正確掌握藥物劑量及藥物比例,以及血管的超選入成功與否,對治療的效果都有影響。另外,介入術后常規藥物的繼續服用,患肢的避免負重,以及重復治療等都是介入治療股骨頭缺血性壞死的關鍵[1-14]。

總之,介入治療股骨頭缺血性壞死,在臨床應用已經取得了肯定的療效,為臨床治療股骨頭缺血性壞死提供了一種安全、可靠、療效確切的治療方法,是值得臨床大力推廣的一種治療方法。

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