心肌梗死患者抗醛固酮治療后心功能變化的多普勒組織成像研究

劉長福,霍霄鯤,楊庭樹,智光,徐勇,韓寶石

隨著積極再灌注治療的廣泛開展,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的死亡率顯著降低[1],存活的大部分AMI患者逐漸轉變為慢性心衰(chronic heart failure,CHF)。本研究旨在通過多普勒組織成像(Doppler tissue imaging,DTI)技術觀察抗醛固酮治療對急性心肌梗死患者各階段心功能變化的影響,為臨床早期防治心肌梗死后心力衰竭的發生提供依據。

1 資料與方法

1.1 研究對象 2002年1月～2004年1月在我院心內科住院的心肌梗死患者,共入選130例,分為螺內酯組61例,給予螺內酯與血管緊張素轉換酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)等常規治療聯合;對照組69例,給予ACEI等常規治療。排除標準:重度心衰(NYHA心功能＞Ⅲ級)、心律失常、瓣膜病和先心病等。兩組基線資料見表1。

1.2 研究方法 應用Sequit 512彩色多普勒超聲診斷儀(Acuson,西門子公司,德國),探頭頻率3.5 MHz,同時應用二次諧波成像技術和DTI技術,DTI選用脈沖速度模式。所有患者均先行常規超聲心動圖檢查;顯示清晰二維圖像后,將系統程序設置于DTI速度模式程序中,分別取心尖四腔和心尖兩腔切面。在心尖四腔切面,將脈沖DTI取樣容積置于二尖瓣環的側壁和室間隔;在心尖兩腔切面取二尖瓣環的前壁和下壁,測其運動速率,每一測量值均連續測量3個心動周期,取其平均數,并計算舒張早期與晚期主峰速度比(e/a)及二尖瓣環4個位點平均收縮速度(主峰s波速度,);每位患者上述測量均于治療前,治療后6個月、12個月分別進行一次。以上操作均由固定人員實施。

1.3 統計學方法 數據使用SPSS 13.0軟件進行統計分析。結果用(±s)表示,組內比較采用配對 t檢驗,組間差異采用獨立樣本t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗,多組數據兩兩比較采用方差分析。顯著性水平α=0.05。

2 結果

2.1 超聲心動圖 治療6個月后,兩組患者左室舒張期室徑(LVEDD)、收縮期室徑(LVESD)、左室射血分數(LVEF)的變化均無顯著性差異(P＞0.05)。治療12個月后,螺內酯組LVEF增加(P=0.02),LVEDD顯著減小(P=0.036)。對照組上述各項指標均無顯著性差異(P＞0.05)。見表2。

表1 患者一般資料比較(例)

表2 兩組常規超聲心動圖指標比較

表3 兩組DTI指標比較

3 討論

應用DTI檢測二尖瓣環運動速度頻譜評價左室功能是一種簡單實用的新方法。心肌缺血時,首先受累的是心內膜及內膜下層心肌,所以室壁運動異常首先出現于長軸方向,而DTI能定量反映心室長軸方向的收縮、舒張速度的改變[2-3]。Waggoner等研究發現,DT I是評價左室收縮和舒張功能的一種有效的超聲心動圖方法[4]。

心肌梗死后心室重構過程分為早期和晚期心室重構,早期心室重構是指心肌梗死后早期由于梗死區壞死心肌斷裂、細胞間隙縮小、細胞伸長或心肌細胞滑動,使梗死區心肌不成比例的變薄和擴張,導致早期局部心腔扭曲和擴張,而出現梗死區膨展。晚期心室重構是指心肌梗死后血流動力學異常和神經內分泌激素激活所促發的心室重構,其中神經內分泌激素激活所導致的心室重構起著決定性作用。

心肌梗死后使用神經內分泌激素拮抗劑,如ACEI、ARB、β受體阻滯劑,以拮抗神經內分泌激素的過度反應和對心肌細胞的毒性作用,可以有效延緩和逆轉心室重構,從而防止心力衰竭進展,心肌梗死患者應用上述藥物明確獲益。然而臨床發現,接受ACEI治療的患者數月后醛固酮水平再度升高,即“醛固酮逃逸”現象[5-6]。RALES研究已證實,慢性心力衰竭患者應用螺內酯抗醛固酮治療可改善左室重構和膠原沉積;EPHESUS研究發現,急性心肌梗死后左室功能低下的患者應用選擇性醛固酮受體阻滯劑依普利酮可降低心血管死亡率。這些研究提示抗醛固酮治療是改善心室重構的重要措施之一。Fayssoil研究發現,螺內酯是治療心力衰竭的重要措施,同時提示應定期檢測血鉀[7]。本研究未發現嚴重高鉀血癥。

本研究發現,螺內酯組6個月時 LVEDD、LVEF均有改善趨勢,但無顯著性差異,但已增加,提示其比LVEF評價收縮功能更敏感。12個月時 LVEDD、LVEF和值改善均達到統計學意義,顯示相關性良好,提示應用螺內酯對上述指標的改善為持續性效應。對照組各項指標在6、12個月時雖然表現出改善趨勢,但均無顯著性差異。提示在ACEI治療基礎上,聯合使用螺內酯抗醛固酮治療,可進一步改善心臟功能,逆轉左室重構,6個月時心功能已開始改善。但而反映舒張功能的指標e/a在螺內酯組和對照組的改善均無顯著性差異。提示心肌梗死患者長期服用螺內酯和ACEI主要改善收縮功能,而未能改善舒張功能。

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